Майкл Фоссел - Теломераза. Как сохранить молодость, укрепить здоровье и увеличить продолжительность жизни

ДИЕТИЧЕСКИЕ МИСТИФИКАЦИИ

История полна рассказов о людях, которые прожили невероятно долгую жизнь, потому что правильно питались. Марко Поло, например, познакомился с индийскими йогами, которые рассказали ему, что живут по 150–200 лет, питаясь лишь рисом, молоком, серой и – невероятно пренебрегая и своим здоровьем, и нашим доверием – ртутью! Выяснить, кто кого обманывал – йоги Марко Поло или же Марко Поло всех нас, – так с точностью и не удалось. В любом случае это всего лишь один из сотен исторических примеров, когда россказни о невероятно долгой жизни подкрепляются не особым питанием, а нашим врожденным доверчивым оптимизмом.

Старение – это не болезнь, связанная с питанием. Неважно, сколько мы едим и насколько здоровую пищу: никакие манипуляции с диетой не смогут остановить или обратить вспять процесс старения.

В 1934 году, впрочем, Мэри Кроуэлл и Клайв Маккэй из Корнелльского университета обнаружили, что с помощью строгого ограничения калорий ожидаемую продолжительность жизни лабораторных крыс удается продлить вдвое. Точных данных по людям или другим приматам нет до сих пор, но есть причины считать, что значительное ограничение калорий действительно может значительно продлить человеческую жизнь. (А если и не может, то, по крайней мере, жизнь покажется длиннее.)

Даже несмотря на все это, нет никаких доказательств того, что ограничение калорий может остановить или отключить процесс старения. Многие ученые считают, что люди, ограничивающие калорийность принимаемой пищи, – это на самом деле не «экспериментальная», а «контрольная» группа. Они указывают на то, что животные (и люди) эволюционировали таким образом, чтобы преуспевать на низкокалорийной диете. В природе калории достать довольно трудно. Мы эволюционировали таким образом, чтобы выживать без особой еды, а сейчас, благодаря достижениям современного общества, мы погребены под изобилием еды и не в состоянии контролировать свой прием пищи. С этой точки зрения чудом является не то, что мы живем дольше, если едим меньше, а то, что нам вообще удается выживать на фастфуде, малопитательной еде и изобилии «пустых» калорий, типичных для рациона жителей развитых стран.

Во второй половине XX века стало модно объяснять мир через генетические термины, отбрасывая практически все остальные точки зрения. Сейчас мы практически смирились с идеей, что все – от сердечно-сосудистых заболеваний до болезни Альцгеймера, от остеоартрита до старения – вызывается определенными генами.

Генетические объяснения, конечно, очень сильны, но к ним нужно обращаться с большой осторожностью: слишком часто они просто неверны.

Иногда делается простое предположение: гены – причина всех болезней, в том числе старения. Но у идеи «генов старения» есть две очень большие проблемы.

Первая проблема: большинство характерных черт организма (например, рост), болезней (например, атеросклероз) и сложных изменений (например, старение) невозможно свести к одному гену или даже небольшому количеству генов. Несомненно, гены, коррелирующие со всем вышеперечисленным, существуют, но идеи, что один или несколько вызывают какое-то конкретное сложное явление, очень редко верны и обычно наивны. Например, если говорить о росте, мы знаем, что на то, насколько высокими вы вырастете, влияют гены, факторы окружающей среды и эпигенетические факторы (наследуемые свойства, не являющиеся частью последовательности ДНК). Нет никакого единственного «гена роста», который определяет ваше телосложение.

Вторая проблема: гены не так важны, как их экспрессия – эпигенетика. Из-за нашего узкого взгляда на гены мы обычно не замечаем всей ее важности. В начале XX века, например, некоторые биологи считали, что в пальцах ног у нас совсем не такие гены, как на носу. Но это, конечно, неверно: гены в любой части нашего тела абсолютно одинаковы. Разница между типами клеток – не в генах, а в паттернах экспрессии генов – эпигенетических паттернах. Нет специальных генов пальцев ног – только паттерн экспрессии генов, в результате которого вырастает палец ноги. Во всех обнаруженных типах клеток и тканей есть свои паттерны экспрессии. Для аналогии представьте себе симфонический оркестр, который с одинаковым успехом умеет играть Моцарта, блюз и, скажем, Grateful Dead: разница не в инструментах, а в нотах, которые дали оркестрантам. Как ни странно, разница между клетками пальца ноги и носа точно такая же, как между молодой и старой клеткой: гены в них одинаковые, а вот паттерн экспрессии разный. Между моими клетками в возрасте шести и шестидесяти лет разница не генетическая, а эпигенетическая. Так что охота за «генами старения» – безнадежное дело.

Регулярно ученые находят все новые «гены старения », демонстрируя отсутствие проницательности и понимания. Безусловно, существуют конкретные гены и аллели [3] Аллель – это альтернативная форма гена. У гена, определяющего цвет глаз, например, есть аллель для голубых и карих глаз. , которые чаще встречаются у людей, проживших недолго, а также гены и аллели, которые чаще встречаются у долгожителей, но называть их «генами старения» было бы неверно.

Как мы увидим позже, точно так же неверно понимают и болезни, связанные с возрастом. Каждый год мы с радостью обнаруживаем очередную горстку генов, якобы вызывающую болезнь Альцгеймера или атеросклероз. Снова и снова данные просто показывают не причинно-средственную связь, а корреляцию, причем слабую. Один ген, как говорят, отвечает примерно за 1 % всех случаев болезни Альцгеймера, другой ген – еще за 2 %, так что довольно много случаев остается необъясненными. Подразумевается почему-то всегда одно и то же: когда-нибудь нам удастся идентифицировать и гены, отвечающие за остальные 97 % случаев болезни Альцгеймера, если нам дадут достаточно денег на исследование. К сожалению, поиск генов, вызывающих болезнь Альцгеймера, – примерно такое же безнадежное занятие, как и поиск генов, вызывающих старость.

Проблема состоит не в том, что нам не хватает финансирования или ученых, а в том, что мы до сих пор по-настоящему не понимаем роли генов в основных процессах, связанных со старением и возрастными заболеваниями, а также того, как паттерны экспрессии генов меняются с возрастом. Другими словами, все очень напоминает анекдот о человеке, который потерял ключи на темной улице: мы ищем возле фонаря, потому что при свете искать лучше, хотя на самом деле ключи мы потеряли в темном переулке в квартале отсюда. Мы ищем гены старения, потому что их легко идентифицировать, просто объяснить, а в нынешнем научном климате под них легче выбить себе финансирование.