Михаил Лохов - Нестандартный, или «плохой хороший» ребенок

Мы недаром довольно подробно остановились на понятиях гештальт-терапии. По нашему мнению, такой подход особенно актуален для детского возраста. Чем менее длительное время субъект играет чужую роль, тем более доступен он техническим процедурам гештальт-терапии. Об этом свидетельствует успех многих детских психотерапевтов, о чем будет подробно рассказано в следующих главах книги. Кроме того, так как основной подход в гештальт-терапии основан на создании ситуаций для активного поиска пациентом значимых для него ситуаций, он прекрасно сочетается с использованием других психотерапевтических методов. Непротиворечивые и разносторонние подходы чрезвычайно важны для успеха терапии пограничных психических расстройств.

В настоящее время наиболее перспективной нейрофизиологической гипотезой возникновения всех психонервных расстройств является концепция так называемого устойчивого патологического состояния (УПС ), разработанная школой академика Н. П. Бехтеревой [15–21 и др.].

Исходной точкой становления концепции УПС стал вопрос о механизмах компенсации при поражениях мозга. Многочисленные факты говорили о том, что компенсация нарушений в онтогенезе имеет очень широкий диапазон. Достаточно сказать о наблюдаемом нормальном развитии однополушарных от рождения детей или детей с весьма значительными родовыми травмами головного мозга [143]. Однако с возрастом компенсаторные возможности мозга резко уменьшаются. Почему это происходит?

Современные нейрофизиологические данные показывают: мозг запрограммирован на большое число параллельных звеньев, предназначенных для выполнения одной и той же функции (двигательной, эмоциональной и т. п.). В процессе онтогенеза эта избыточность сокращается, что является целесообразным, так как уменьшает уровень шума в центральной нервной системе и повышает точность и экономичность ее работы. В конечном итоге в действии остаются только генетически запрограммированные, необходимые для жизнеобеспечения схемы, в терминологии Н. П. Бехтеревой – «жесткие» звенья всех мозговых систем. Утратившие свое значение схемы получили название « гибких» звеньев .

Потеряли ли гибкие звенья свои свойства полностью или только временно, оставаясь резервом? Полученные нейрофизиологические данные показали, что во многих случаях гибкие звенья сохраняют свои свойства. В связи с этим пришлось пересмотреть само понятие психонервного заболевания. Как правило, врач имеет дело с хроническим заболеванием, т. е. длительно протекающими процессами в центральной нервной системе. До начала лечения организм собственными силами в какой-то степени скомпенсировал патологический процесс, иначе исход болезни был бы летальным. Острая стадия болезни – стадия неустойчивого равновесия, борьбы организма за выживание, стадия дестабилизации в работе мозга и всех его систем. Хроническая стадия, напротив, характеризуется состоянием устойчивого равновесия, которое достигается, как правило, не за счет пораженных звеньев системы (погибшие нервные клетки, как известно, не восстанавливаются), а за счет формирования новых рабочих схем, использующих резервные гибкие звенья. Создается новая схема, частично компенсирующая патологию, иногда совершенно неприемлемым для выполнения второстепенных функций образом. Эта схема весьма устойчива и включает работу многих непораженных систем и структур центральной нервной системы. Такое состояние получило название устойчивого патологического состояния, так как в клинической практике имеют дело «прежде всего с проявлением гиперактивности этих структур, а не с проявлениями собственно поражения» [17, с. 78]. Например, такое известное заболевание, как паркинсонизм (или дрожательный паралич), возникает от первичной недостаточности структурных систем мозга, секретирующих медиатор дофамин. Уменьшение активности дофаминергической системы вызывает увеличение активности холинэргической системы, т. е. структур, секретирующих медиатор ацетилхолин. Таким образом, в патологический круг включаются совершенно непричастные к первоначальному дефекту структуры и системы компенсации, и для успешного лечения необходимо как повышение активности дофаминергических систем мозга, так и понижение гиперактивности холинэргических его структур. Приведенная схема является правилом и при других заболеваниях.

Так, одна из гипотез происхождения синдрома дефицита (нарушения) внимания и гиперактивности (СДВГ или СНВГ), выдвинутая еще в начале 1970-х годов, предполагает, что в основе дефицита внимания лежит низкий уровень возбуждения корковых структур головного мозга, особенно лобных его отделов [288]. Понижение уровня возбуждения, по мнению автора, вызвано повышением порога восприятия сенсорных стимулов всех модальностей. Поэтому для компенсации понижения возбуждения организм вынужден прибегать к своеобразной стимуляции коры головного мозга через двигательные центры, что и вызывает синдром гиперактивности. Позже Заметкиным (цит. по [263]) под эту гипотезу была подведена биохимическая база. Предполагается, что основой повышения порога восприятия корковых структур может быть снижение активности стволовой ретикулярной формации и некоторых других базальных образований, которые активируются норадреналином.

Другой исследователь, Малоне (цит. по [263]), предположил наличие двойного нейрохимического механизма: увеличение пресинаптического выброса норадреналина в правом полушарии и снижение – в левом. Такая гипотеза довольно удачно объясняет действие широко используемого для лечения СНВГ фармакологического препарата метилфенидат (methylphenidate), который, по-видимому, увеличивает выброс дофамина и снижает избыточное высвобождение норадреналина. Этим путем достигается снижение гиперактивности с одновременным увеличением внимания.

Любар (1998), обобщая данные разных исследователей, рассматривает следующий механизм нарушений при СДВГ и, возможно, некоторых других пограничных расстройств. Возбуждение передается по ретикулярной формации ствола мозга, которая получает информацию от всех сенсорных анализаторов, кроме обонятельных. Эта информация переносится на ретикулярную таламическую проекционную систему и к базальным отделам переднего мозга. Норадреналин производится в стволовом образовании (голубое пятно) locus coeruleus, имеющим связи с системами переднего мозга и другими мозговыми структурами, в том числе с мозжечком, которые заняты в программировании нисходящих импульсов моторной коры. Снижение норадренергической активности нарушает работу указанных структур, что находит отражение в ЭЭГ-паттернах, состоянии регионального мозгового метаболизма (по результатам позитронно-эмиссионной томографии) и вызванных потенциалов у пациентов с СДВГ.