Светлана Сурушкина - Нарушения поведения и развития у детей. Книга для хороших родителей и специалистов

4-я форма – задержка психического развития церебрального генеза . Для этой формы характерна стойкость и выраженность нарушений эмоциональной и волевой сферы, познавательной деятельности. Существует множество мнений по поводу этиологии данной формы задержки психического развития. Выявляется негрубая органическая недостаточность ЦНС, чаще резидуального характера как следствие патологии беременности; недоношенность; постнатальные нейроинфекции; тяжелые заболевания и травмы первых лет жизни.

Различают первичные и вторичные варианты ЗПР (Журба Л. Т., 1980; Лебедев Б. В., 1981; Маслова О. И., 1991; Горюнова А. В., 1994). Первичное отставание является наиболее распространенным среди детей. В его основе лежат гипоксические, травматические, инфекционные, токсические и другие факторы, действующие на развивающийся мозг в перинатальном периоде (родовая травма, гипоксия, внутриутробные инфекции, недоношенность, некоторые наследственные заболевания, эндокринопатии и др.), приводящие к негрубому поражению головного мозга, не достигающему четкого органического нарушения. Вторичные варианты ЗПР возникают на фоне первично неповрежденного головного мозга при хронических соматических заболеваниях (например, при пороках сердца), сопровождающихся церебральной недостаточностью. К данному варианту относят нарушения психического развития при различных формах патологии зрения и слуха, опорно-двигательного аппарата в условиях депривации и т. д.

Специалистами было введено понятие неспецифической или доброкачественной задержки развития, которая обусловлена замедлением темпа созревания морфофункциональных структур головного мозга (Журба Л. Т., Мастюкова Е. М., 1981). Специфическая задержка, по мнению авторов, обусловливается поражением головного мозга.

Руководствуясь патогенетическим принципом, В. В. Ковалев условно разделил все пограничные формы интеллектуальной недостаточности на четыре группы:

♦ дизонтогенетические формы, при которых недостаточность обусловлена механизмами задержанного или искаженного развития ребенка;

♦ энцефалопатические формы, в основе которых лежит органическое повреждение мозговых механизмов на ранних этапах онтогенеза;

♦ интеллектуальная недостаточность, связанная с патологией анализаторов и органов чувств (слуха, зрения);

♦ интеллектуальная недостаточность, обусловленная действием механизма в связи с дисгармоничным воспитанием (педагогическая запущенность).

Клинические проявления ЗПР определяются следующими особенностями их развития (Лебединский В. В., 1985):

1) недостаточность динамической организации психических функций (нарушения устойчивости, подвижности, тонуса);

2) парциальная недостаточность отдельных высших психических функций (речь, память, внимание и т. д.);

3) нарушения регуляторных процессов, обеспечивающих контроль и программирование действий.

При оценке нейрофизиологических изменений у детей с психоневрологической патологией выделяют такое понятие, как исполнительская дисфункция (executive dysfunction), которая отмечается на фоне функциональной незрелости головного мозга (Wu K. K., 2002; Carrasco X. et al., 2005). Исполнительские функции, к которым относятся поддерживаемое и избирательное внимание, торможение поведенческих реакций, планирование, определяются работой фронтальной коры и хвостатого ядра. Нарушение этих функций проявляется в недостаточной активности данных структур (Barkley R., 1998; Nigg J. T. et al., 2002).

При оценке поведенческих нарушений у детей уделяют особое внимание или отводят ведущую роль нарушениям тормозящего поведения (Barkley R., 1998). По его мнению, все остальные механизмы вторичны. Тормозящее поведение, или задержка моторной реакции, обеспечивают развитие исполнительских функций, таких, как:

1) оперативная память, которая позволяет удерживать текущую информацию, сравнивая ее с прошлыми событиями и планируемыми будущими действиями (предвидение – антиципация);

2) саморегуляция аффекта – способность контролировать проявление эмоций, чувств;

3) внутренняя речь;

4) воспроизведение – анализ и синтез поведения, креативность. Результатом развития исполнительских функций является становление моторного контроля и целенаправленного адаптивного поведения.

Поведенческое торможение состоит из трех взаимосвязанных механизмов: торможения доминирующей реакции, торможения текущей реакции, контроль над отвлекаемостью на помехи.

Результаты электроэнцефалографических исследований показали, что у детей с ЗПР изменение биоэлектрической активности головного мозга отражает изменения структурно-функциональной организации преимущественно левого полушария, ее незрелость, несформированность лобно-гиппокампальной системы регуляции уровня внимания, незрелость системы коркового торможения и т. д. (Горбачевская Н. Л., Тиокельтауб Ю. А., 1980; Фишман М. Н., 1989; Переслени Л. И. и соавт., 1996).

Согласно классификации Ю. Г. Демьянова (1988) выделяют следующие синдромы, определяющие ЗПР:

1) ЗПР с церебрастеническим синдромом;

2) психический инфантилизм;

3) ЗПР с невропатическим синдромом;

4) ЗПР с психопатоподобным синдромом;

5) задержка психического развития при общем недоразвитии речи;

6) ЗПР при тяжелой патологии слуха;

7) ЗПР при тяжелых нарушениях зрения;

8) ЗПР при детском церебральном параличе;

9) ЗПР при тяжелой социально-педагогической запущенности.

Далее описаны некоторые из этих синдромов.

Слово «астения» в переводе с греческого означает «бессилие», «слабость». Под астенией понимают патологическую усталость после нормальной активности, сопровождающуюся снижением энергии, необходимой для обеспечения нормальной жизнедеятельности и внимания, резкое снижение работоспособности.

R. Kraft-Ebing (1890) определял астению как «болезненное состояние нервной системы, главными клиническими признаками которого являются ненормально легкая возбудимость и чрезмерно быстрая истощаемость нервных функций». Ведущим проявлением астенических состояний является так называемая «раздражительная слабость» (Jaspers К., 1963), включающая, с одной стороны, сниженную работоспособность, истощаемость психических процессов, а с другой – повышенную раздражительность, готовность к аффективным вспышкам, обусловленную истощаемостью процессов активного торможения реакций на «незначимые» раздражители.

Церебрастенические расстройства наблюдаются у 40 %–70 % детей с ЗПР (Гайдук Ф. М., 1986; Марковская И. Ф., 1993). В этиопатогенезе данной формы ведущую роль играют негрубые нарушения течения беременности и родов, а также социальные причины, в первую очередь педагогическая запущенность.