Валерий Астапов - Тревожность у детей

– связанные как с поведенческими проявлениями, так и с эмоциональным опытом.

Очевидно, как пишет Hoehn-Saric (1979), ни одна из систем, взятая отдельно, не может отвечать за проявления тревоги. Тревогу следует рассматривать как конечный продукт взаимодействия систем, включающих ядра ствола головного мозга, лимбическую систему, переднелобную кору и мозжечок.

Лимбическая система и миндалина в рамках этой системы, возможно, генерируют эмоции и контролируют эмоциональные и автономные реакции на стрессовый стимул. Кроме того, гиппокамп и миндалина играют важную роль в процессе когнитивного научения и памяти, включая усвоение, сохранение и угасание страха.

Лобные доли выполняют общую исполнительную функцию: они вовлечены в процессы оценивания, планирования, координации стратегий и принятия решений (Fuster, 1989). Каждая из этих систем вносит свой вклад в формирование реакций тревоги на внутренние и внешние стимулы.

Тревога вызывает физиологические изменения, которые подготавливают организм к реакции на опасность.

Malmo (1966) предполагает, что нейрофизиологической основой тревоги является расстройство гомеостатических механизмов ретикулярной формации, которое выражается в нарушении координации и активности ее тормозных влияний. Он подчеркивает, что вегетативные нарушения у тревожных лиц связаны с нарушениями функций лимбической системы.

Eysenck (1967) поддерживает точку зрения о существовании двух относительно независимых активирующих систем: ретикулярной, активирующей кору головного мозга, и лимбической, связанной с эмоционально-мотивационными аспектами поведения и активностью нервной системы. Нестабильные интроверты склонны к так называемой условно-рефлекторной тревожности, которая получила название «психической» (Hamilten, 1959). У нестабильных экстравертов преобладают вегетативные симптомы тревожности, так называемая «соматическая» тревожность (Buss, 1962).

В ряде исследований установлена связь параметров волны ожидания с уровнем тревожности. Найдено снижение амплитуды волны ожидания у лиц с повышенной тревожностью. Этот эффект был особенно сильным в условиях действия отвлекающих факторов (McCallam, 1975; Knott, Irvin, 1973).

Реакция тревоги может представлять собой либо замирание и бегство, либо нападение (Lazarus, 1970). В состоянии острого страха у индивида мгновенно активизируются автономные системы. Симптомы страха означают сначала резкое усиление деятельности парасимпатической системы, которая затем сменяется активностью симпатической системы (Dellhorn, 1965). Несильный страх активирует обе автономные системы с доминированием симпатического компонента (Hoehn-Saric, McLeod, 1988).

Изучение физиологии острого страха на людях представляет определенные трудности. Эндокринные изменения при сильной тревоге заключаются в повышении эпинефрина, кортизола, гормона роста и проклактина, а также уменьшения тестостерона у мужчин (Ursin et al., 1978). Уровень эндокринной реакции зависит не только от уровня тревоги, но и от новизны ситуации и от конституциональных факторов. У тревожных индивидов стресс вызывает сильные автономные реакции, которые снова нормализуются после того, как стресс прошел.

Повышенное мышечное напряжение является наиболее распространенной физиологической реакцией, сопровождающей как состояние тревоги, так и личностную тревожность. Возможно, это результат центрального возбуждения.

Автономные реакции у индивидов с личностной (хронической) тревожностью и у не тревожных – различны. Стрессовые задания вызывают у тревожных индивидов более слабые, но и более продолжительные автономные реакции. Эта особенность связана со сниженной автономной пластичностью и указывает на слабую адаптивность (Hoehn-Saric et.al., 1995). Такая реакция менее экономна, чем та, которая наблюдается у не тревожных индивидов. Сниженная автономная пластичность свойственна людям с любым типом хронического тревожного расстройства, а также людям, плохо адаптируемым и тревожным. Она может отражать конституциональную предрасположенность к тревожным расстройствам, а также частичную приспособленность к сильной тревоге. Например, при просмотре фильма с неприятным сюжетом испытуемыми с высокой и низкой тревожностью оказалось, что высокотревожные реагировали уменьшением кортизола в выделенной слюне (Hubert, de Jong-Meyer, 1992). Пациенты с хроническими посттравматическими расстройствами также обнаруживают сниженный уровень кортизола (Yehuda at al., 1990).

Таким образом, уменьшение автономной пластичности может также отражать безуспешные попытки восстановить гомеостаз. Наконец, она может отражать ослабление тревоги индивида при решении задач, которые не воспринимаются им как значимые для него (Shapiro, Crider, 1969). Тем не менее, люди со сниженной автономной пластичностью могут обнаруживать избыточные физиологические реакции, сталкиваясь с ситуациями, значимыми для их патопсихологических особенностей.

Предполагается, что изменения физиологического статуса – необходимое условие приобретения и поддержания реакций страха. Сильный стресс всегда связан с повышением центрального возбуждения, равно как и с автономными и эндокринными изменениями, хотя их интенсивность у разных индивидов неодинакова (Ursin et al., 1978). Однако после того, как страх уже был пережит однажды, в дальнейшем он может сопровождаться в основном изменениями мышечного тонуса и лишь некоторыми автономными изменениями. Даже панические состояния, наиболее острые проявления тревоги, могут не сопровождаться регистрируемыми физиологическими изменениями. Так, в проведенном эксперименте Lenz и др. (1995) панику у пациента вызывали посредством электрического раздражения области таламуса. При этом физиологические изменения не наблюдались. Это дает основание полагать, что после того как реакция тревоги сформирована, субъективное переживание тревоги соответствует, скорее, представлению, хранящемуся в памяти, чем реальным физиологическим проявлениям. Hochmann (1966) обнаружил, что у застенчивых людей такие соматические изменения, как покраснение, могут сигнализировать о начале тревоги и дальнейшем нарастании этого процесса.

Как показали Schachter and Singer (1962), возбуждение и сопутствующие ему физиологические изменения нуждаются в когнитивном способе ввода информации, чтобы вызвать определенные эмоции, включая тревогу.

Эмоциональные реакции можно идентифицировать на основе самоотчетов и выражения лица, однако необходимо, чтобы это было дополнено измерениями физиологических показателей, без которых труден процесс идентификации (Hoehn-Saric, McLeod, 1993).

Последние исследования предполагают, что некоторые физиологические параметры, такие, как кожная проводимость, служат для определения общего уровня возбуждения, тогда как другие параметры, например, мигательный рефлекс, более непосредственно связаны с эмоциями (Lang et al., 1990).