Вячеслав Бодров - Психологический стресс: развитие и преодоление

В изучении механизмов регуляции психологического стресса важным, но еще не до конца ясным остается вопрос о соотношении эмоции и стресса. В целом, в ряде работ подчеркивается неразрывная связь стресса и эмоций и даже доминирующая роль эмоций в развитии стрессовых процессов [200, 207, 210 и др.]. Однако в пользу разделения механизмов стресса и эмоций Г.Г. Аракелов приводит достаточно аргументированные данные:

«… 1) эмоции разнонаправлены (положительные и отрицательные), их механизмы различны, а стресс всегда однонаправлен – на мобилизацию жизненных сил организма, независимо от последующей направленности (“знака”) эмоций;

2) величина стрессовой реакции прямо зависит от силы стрессора, а иногда и превышает ее; у эмоций эта зависимость более многозначна и значительно менее жестка;

3) при всем внешнем сходстве исполнительных структур мозга (гипоталамус) конкретные зоны их инициации различны;

4) стресс и эмоции выполняют разные функции» [12, с. 48].

О специфичности механизмов развития эмоций и стресса свидетельствуют результаты исследования экстремальных воздействий информационных факторов операторской деятельности, когда проблемность и значимость сложной или опасной ситуации, возникновение «информационно-когнитивного конфликта» первично вызывают стрессовые реакции, на фоне которых зарождаются либо стенические, либо негативные (астенические) эмоции [29].

Психофизиологический стресс является столь же значимым для человека, как стресс физической природы для любого живого организма. То есть основу психологических механизмов стресса составляют явления общего адаптационного синдрома, концепцию которого разработал Г. Селье [194, 195]. В общем виде схему воздействия стресс-факторов можно представить следующим образом. Ответное раздражение на воздействующий фактор со стороны коры головного мозга поступает в структуры гипоталамуса, где происходят генерация соответствующих фактору эмоциональных реакций и стимуляция симпатического и парасимпатического отделов нервной системы. Активация последних вызывает раздражение мозгового вещества коры надпочечников, что приводит к выбросу в кровяное русло адреналина и норадреналина. Гиперадреналинемия, в свою очередь, вызывает повышение содержания других гормонов и биологически активных, энергоемких веществ, в частности, сахара и холестерина. Повышенная секреторная активность стимулирует работу практически всех органов систем, в первую очередь сердечно-сосудистую, дыхательную, мышечную, повышает интенсивность течения обменных процессов.

Стресс, согласно определению Г. Селье, – состояние, в котором происходит комплекс неспецифических изменений, возникающих под влиянием силовых воздействий любой природы и сопровождающихся перестройкой механизмов защиты организма. Первоначально основное внимание в своей концепции он уделил нейро-гуморальным реакциям адаптационного синдрома. Дальнейшая разработка этой проблемы показала, что проявления стресса гораздо шире изменения биохимического статуса организма и рассматриваться они должны с позиций своей конечной реализации – поведенческого акта, завершающего цикл разнообразных и сложных реакций всех органов и систем организма субъекта [196].

Теория нейро-гуморально-гормональной регуляции стрессорного воздействия в настоящее время разработана достаточно фундаментально, что позволяет определить основные механизмы адаптивной реакции организма.

В развитии реакции организма на сильные и сверхсильные раздражения наибольшее значение имеют две системы – симпато-адреналовая и гипоталамо-гипозифарно-надпочечная [101, 106, 144 и др.]. Особо важную роль в развитии стресс-реакций играет гипоталамус, который через гипофиз направляет, стимулирует и угнетает ряд гуморально-гормональных реакций, характерных для состояния стресса. Нейрогормоны передней доли гипоталамуса (вазопрессин и окситоцин) поступают по гипофизарно-портальному пути в заднюю долю гипофиза, а нейрогормоны задней доли гипоталамуса (статины) подавляют деятельность его передней доли. Как отмечает Г.Н. Кассиль, любой стресс – физический, эмоциональный, – вызванный болезнью, потрясением, болью, травмой, сопровождается цепной реакцией, начиная с коры головного мозга, кончая субклеточными, молекулярными образованиями. «Дыхание стресса проносится по всему организму, и внутренняя среда перестраивает (адаптирует) свой состав, физико-химические и биологические свойства, обеспечивая организму условия наибольшего благоприятствования в борьбе с опасностью» [101, с. 156].

Исследования, выполненные под руководством Г.Н. Кассиля, позволили ему предложить схему развития стресс-реакции, отражающую нервные и гуморально-гормональные механизмы регуляции стресса.

Возбуждение коры головного мозга при стрессовых воздействиях передается на гипоталамус, где происходит освобождение и переход из связанной в активную форму норадреналина нервных клеток. Активируя норадренергические элементы различных отделов центральной нервной системы, в первую очередь ее лимбико-ретикулярной формации, норадреналин через высшие симпатические центры стимулирует деятельность симпато-адреналовой системы; это ведет к повышению образования и поступлению во внутреннюю среду гормона мозгового слоя надпочечников – адреналина. Адреналин через гемато-энцефалический барьер проникает из крови в заднюю долю гипоталамуса, а возможно и в другие отделы мозга. Возникающее под влиянием адренергических элементов общее возбуждение мозга в силу противоположной реакции центральных и периферических образований нервной системы на действие одного и того же химического раздражителя способствует повышению активности трофотропных механизмов – серотонинергических и холинергических. Они стимулируют образование нейросекреторными клетками кортиколиберинов, которые, попадая в гипофиз, вызывают усиленное поступление в кровь адренокортикотропного гормона. Под его влиянием в коре надпочечников увеличивается синтез кортикостероидов, содержание которых в крови нарастает. Кортикостероиды, легко проникая через гематоэнцефалический барьер в мозг, по закону обратной связи тормозят образование кортиколиберинов, что ведет к снижению их уровня во внутренней среде. При длительных и угрожающих жизни стрессовых ситуациях кортикостероиды связываются с особым белком крови – транскортином и перестают проникать в мозг (соединение кортикостероидов с транскортином задерживается гемато-энцефалическим барьером). В мозг перестает поступать достоверная информация об уровне кортикостероидов в крови, что приводит к нарушению обратной связи и расстройству законов регуляции функций. Непрекращающееся образование и поступление кортикостероидов в кровь приводит к истощению коры головного мозга и мозгового слоя надпочечников.