Ирина Малкина-Пых - Терапия пищевого поведения

Таким образом, пищевое поведение человека направлено на удовлетворение не только биологических и физиологических, но также психологических и социальных потребностей.

Помимо чувства голода и стимуляции, исходящей от еды, существует множество других внутренних и внешних стимулов, вызывающих желание есть или ориентирующих на выбор определенной пищи. Желание есть и принятие пищи есть результат взаимодействия между этими стимулами и стабильными физиологическими и психологическими характеристиками индивидуума. Принятие пищи не всегда связано с утолением голода, и едой нередко злоупотребляют в целях удовлетворения широкого спектра иных потребностей.

Мотивацией называется «осознаваемая причина, лежащая в основе выбора действий и поступков личности» (Шостак, Лытаев, 1999). Согласно этому определению, пищевое поведение человека можно рассматривать как целостную активность, связанную с мотивацией приема пищи.

Хотя питание, безусловно, является физиологической потребностью, психологическая мотивация также влияет на пищевое поведение – как здоровое, так и патологическое. Например, потребность поесть может быть вызвана как положительными (например, счастье), так и отрицательными (например, злость, депрессия) эмоциями (Arnow et al., 1995; Heatherton, Baumeister, 1991; Macht, Simons, 2000; Sherwood et al., 2000), а также желанием «себя накормить» (Leham, Rodin, 1989). Тут играют роль также интернализованные социальные установки, нормы и ожидания в отношении потребления пищи (Pliner, Chaiken, 1990).

Существует четырехкомпонентная модель, описывающая мотивации пищевого поведения (Jackson et al., 2003). Она основана на аналогичной модели мотивации употребления алкоголя и включает в себя такие компоненты мотивации, как: 1) совладание с отрицательными эмоциями, 2) социализация, 3) соответствие ожиданиям других людей и 4) получение удовольствия.

Количество, качество и частота потребления пищи зависят от таких феноменов, как чувство голода, аппетит и чувство насыщения. Физиологическим регулятором количества потребляемой пищи является голод – совокупность неприятных переживаний, заключающихся в ощущении пустоты и спазмов в желудке и в инстинктивном ощущении необходимости поесть (Татонь, 1981). Чувство голода возникает тогда, когда питательные запасы организма недостаточны для энергетического равновесия. Одним из факторов голода является сокращение пустого желудка, которое механорецепторы его стенок передают в головной мозг, где и формируется чувство голода. Иногда мощные сокращения мышц желудка связаны со снижением концентрации глюкозы в крови. По данным многих исследований, чувство голода также зависит от температуры окружающей среды (Корешкин, 1998). Тем не менее необходимо отличать голод как физиологическое состояние от психологического акта восприятия и осознания голода, то есть от психологического переживания, выражающегося в неприятном и приковывающем внимание ощущении, которое человек испытывает при лишении пищи и которое приводит к поиску еды для облегчения дискомфорта. В более позитивной форме это желание называется аппетитом, который играет важную роль в получении удовольствия от еды и формировании пищевых привычек (Савчикова, 2005).

Аппетит (лат. appetitus – «стремление, желание»), один из психологических факторов регуляции пищевого поведения, представляет собой «общее чувство приятных эмоциональных ощущений, связанных со стремлением человека к приему определенной пищи» (Корешкин, 1998). Аппетит может быть компонентом чувства голода, но может существовать и сам по себе, независимо от питательных запасов организма. В отличие от голода, аппетит не зависит от сохранения энергетического равновесия, он может усиливаться или ослабевать под воздействием различных условных раздражителей (Газенко, 1987). Аппетитность конкретной пищи в большой степени зависит от отношения к ней.

Противоположными по отношению к аппетиту и голоду являются состояния насыщения и сытости , для которых характерно отсутствие желания есть. Насыщение заставляет закончить прием пищи, при сытости желание есть подавляется на какое-то время. Эти состояния сопровождаются чувством удовольствия и ощущением полноты в желудке. Существует четыре стадии достижения сытости, частично перекрывающие друг друга: сенсорная, когнитивная, состояния после принятия пищи и после ее всасывания (Газенко, 1987). Прекращение приема пищи до ее всасывания и усвоения является идеальным с точки зрения физиологии питания. В случае регулярного прекращения потребления пищи лишь после ее усвоения, при повышении уровня питательных веществ в крови, неизбежны переедание и избыток веса (Корешкин, 1998).

В регуляции чувства голода, аппетита и насыщения большое значение имеет работа головного мозга. Прежде всего это центры голода и насыщения в гипоталамусе и соответствующие им образования в лимбической системе и коре больших полушарий. При этом роль основного звена с точки зрения формирования пищевой мотивации принадлежит гипоталамусу, который не только обеспечивает вегетативную основу эмоционально-поведенческих реакций, но и управляет всеми основными гомеостатическими процессами, в том числе липостатом – системой, контролирующей постоянство веса тела (Зайчик, Чурилов, 2001). В 60-70-х годах ХХ века ученые пришли к единому мнению о локализации центра голода (аппетита) и центра насыщения, соответственно, в вентролатеральных и вентромедиальных ядрах гипоталамуса. Повреждение вентромедиального нервного центра гипоталамуса вызывает переедание, а повреждение латеральной зоны гипоталамуса приводит к потере аппетита.

Позднее было выявлено большое количество нейропептидов, регулирующих пищевое поведение. Были выделены 2 группы пептидов: стимулирующие (орексигенные) и подавляющие (анорексигенные) процесс потребления пищи. Так, в частности, установлено, что при повышении активности катехоламинов в центральной нервной системе пищевое поведение подавляется. Исследована и роль другого нейротрансмиттера – серотонина. Показано, что при повышении его уровня в гипоталамических структурах возникает чувство сытости и пищевое поведение подавляется, а при уменьшении – наоборот активизируется. Установлено, что повышение уровня серотонина особенно ярко выражено после употребления пищи, богатой углеводами или белками, что связано с особенностями обмена и прохождения через гематоэнцефалический барьер предшественника серотонина – аминокислоты триптофана (Campbell, 1991).

Наряду с катехоламинами и серотонином известен еще ряд веществ, так или иначе влияющих на пищевое поведение: нейропептид-Y, холецистокинин, лептин, кортикотропин-релизинг-фактор, эндорфины, некоторые аминокислотные последовательности (фрагменты молекулы АКТГ) и др. Их влияние на потребление пищи различно. Снижение пищевой активности связывают с лептином и холецистокинином, а ее повышение – с нейропептидом Y и эндогенными опиатами (эндорфинами) (Drewnowski еt al., 1995; Lauterio et al., 1999).