Ольга Гусева - Интегративная модель психотерапии эндогенных психических расстройств

Концепция «диатез – стресс» модели шизофрении в последние годы была дополнена концепцией «уязвимость к стрессу – копинг-компетентность» (Liberman R., 1982), в которой ставится акцент на формировании порочного круга: наличие уязвимости к стрессорам сопровождается аномальными реакциями в социальном взаимодействии, а недостаточность социальной компетентности, нарушения в сфере социального взаимодействия (неадаптивные копинг-стратегии) сопровождаются формированием стрессовой ситуации и ведут к обострению болезни. То есть не только манифестные проявления болезни развиваются под действием стресса, но и последующие многократные обострения психопатологической продуктивной симптоматики, как правило, провоцируются действием стрессоров.

Данная концепция получила свое развитие в рамках адаптационно-компенсаторных представлений (Коцюбинский А. П., 2001; Zubin J., Spring B., 1977).

Согласно А. В. Снежневскому (1972), первые попытки понимания симптомов болезни отечественными психиатрами-клиницистами XIX века исходили из представлений о важности приспособительно-компенсаторных механизмов (так, В. Ф. Саблер, на которого ссылается А. В. Снежневский (1972), трактовал симптомы шизофрении как проявления приспособительно-компенсаторных механизмов; в частности, бред рассматривался как компенсаторное явление, которое «отодвигает на задний план и покрывает собой первичный тоскливый аффект» ).

Таким образом, целостное понимание болезни основано на представлении о комплексе компенсаторно-адаптационных реакций организма. При этом адаптация понимается как динамический процесс приспособления организма к изменившимся условиям существования; а компенсация – как реакция организма на препятствие к адаптации, призванная сохранить целостность и жизненно важные функции организма (Коцюбинский А. П., 2001). Формирование психопатологической симптоматики при шизофрении также рассматривалось в русле процессов адаптации / компенсации.

Тем не менее, как отмечает А. П. Коцюбинский (2001), до настоящего времени не изжиты представления об упрощенном физиологическом понимании природы шизофрении, при котором психопатологическая симптоматика выводится непосредственно из самого болезненного процесса (из гипотетического и специфического для шизофрении поражения мозга).

Большинство отечественных исследователей рассматривали патологический процесс прежде всего с физиологической позиции: предполагаемая «первичная поломка» провоцирует последующую реакцию на нее в форме активации деятельности мозга, так называемую «компенсаторную реакцию первого порядка» (Нуллер Ю. Л., Пегашова А. Е., Козловский В. Л., 1998). На клиническом уровне этому соответствует этап манифестации психоза в форме тревоги, а при ее усилении – дезинтеграции психических функций.

В этих условиях «искаженного равновесия», обусловленного разрушительными тенденциями процесса, неполноценность защитных механизмов, по мнению сторонников этой точки зрения, стимулирует использование организмом компенсаторных реакций второго порядка, направленных на снижение уровня тревоги и напряжения и являющихся уже по существу типовыми, малодифференцированными по отношению к этиологическому фактору. Такие патогенные компенсаторные реакции (Давыдовский И. В., 1962) выступают на клиническом уровне в форме продуктивных психопатологических расстройств.

По мнению авторов (Коцюбинский А. П., 2001), особенности патогенных компенсаторных реакций зависят от реактивности организма: выраженная реактивность коррелирует с течением болезни в виде острых и подострых продуктивных расстройств. В рамках данной концепции формирование продуктивной психопатологической симптоматики связано преимущественно с компенсаторными процессами, а негативной психопатологической симптоматики – с адаптационными процессами.

Глубинно-психологический подход в понимании природы эндогенных психозов разрабатывался в основном в рамках динамической психиатрии, в основе которой лежат переосмысленные психоаналитические теории.

Так, с одной стороны, современные психодинамические концепции психологии развития и возникновения психической патологии могут быть охарактеризованы как принципиальная смена парадигмы научного мышления (Старовойтов В. В., 2004) с отказом от многих постулатов классического психоанализа. В связи с этим в настоящее время определенные выводы З. Фрейда рассматриваются как идеи и гипотезы, в большей степени отражающие культурные, исторические и психологические представления лишь его эпохи (Рутан Дж., Стоун У., 2002).

С другой стороны, многие психоаналитические доктрины (Тайсон Р., Тайсон Ф., 1998), ранее критикуемые в связи с невозможностью их экспериментальной проверки и доказательства, получили в рамках психодинамического подхода свое научное подтверждение. Например, доказано наличие бессознательных процессов в когнитивном и эмоциональном функционировании (Rybakowski J., 2001), экспериментально подтверждена теория привязанности Д. Боулби (Maj M., Sartorius N. [et al.], 2010). Более того, данные, полученные в рамках психодинамического подхода, органично сочетаются с современными научными концепциями психической патологии как обусловленной сочетанием биопсихосоциальных факторов.

Большинством авторов психодинамического направления (Аммон Г., 1995; Mentzos S., 2000) в качестве основы психических нарушений при эндогенных психозах рассматривается слабость «Я» и структурная недостаточность психических функций , обусловленные в большей степени сомато-биологическими или психосоциальными факторами или их сочетанием. При этом постулируется, что особенности психопатологической симптоматики вызваны либо непосредственно этого рода недостаточностью (своего рода психологическим дефектом), либо реактивно мобилизованными компенсаторными механизмами.

Научные факты, полученные на данном этапе в рамках глубинной психологии, позволяют с новых позиций рассмотреть феномен формирования повышенной психической уязвимости, уточнить значение в этом процессе личностных и средовых факторов (наличие отклонений в ранних детско-родительских отношениях). Консенсус по поводу существования когнитивного дефицита как маркера уязвимости при шизофрении был достигнут после исследования его параметров в так называемых «пограничных популяциях» непсихотических пациентов с предполагаемым шизофреническим диатезом (Kasper S., Resinger E., 2003). В научный оборот введено также понятие «когнитивная уязвимость по отношению к депрессии» (Beck A. T., 2008).

Очевиден факт взаимного обогащения и взаимодополнения когнитивной и психодинамической теорий и, соответственно, моделей патологии. Характерна тенденция к отходу от жестких однолинейных представлений, когда реальное поведение человека понималось в рамках когнитивной теории как обусловленное рано сформированными «когнитивными схемами», а в рамках психоаналитической теории – как обусловленное скрытыми влечениями и инстинктивными импульсами, закрепившимися в раннем детстве в силу индивидуальной системы взаимоотношений семейного окружения. По сути, и в том и в другом случае речь идет об одних и тех же процессах: о влиянии мало осознаваемых или неосознаваемых психологических механизмов, обнаруживающих себя в различных сферах функционирования человека во взрослой жизни, в том числе и на этапе возникновения и течения болезни.