Гагик Назлоян - Концептуальная психотерапия: портретный метод

Положительным в работах Блейлера является тот несомненный факт, что он отвел феномену патологической замкнутости одно из центральных мест общей психопатологии, ясно заявив, что, возможно, аутизм является источником возникновения других психических нарушений. «Отсюда в этих случаях, – пишет Блейлер, – цель аутизма заключается в том, чтобы создать болезнь» ( Блейлер, 1981, с.118).

К. Шнайдер стремился объективировать клиническую психиатрию, преодолеть расплывчатость представлений об эндогенных психозах и первым радикально прервал связь аутизма и шизофрении. Однако он сосредоточил все свое внимание именно на втором понятии. Определив симптомы первого и второго рангов по продуктивным расстройствам (в частности, по комплексу переживаний воздействия), коренным образом отличающиеся от первичных и вторичных симптомов Блейлера [33] В этой связи трудно согласиться с Г. Т. Красильниковым, который склонен считать эти схемы тождественными ( Красильников , с. 16). , и исключив какое-либо упоминание аутизма, он вернул понятие шизофрении в поле dementia praecox Т. Валлизия, Б. Мореля, Э. Крепелина. Помимо сохраненного еще Блейлером свойства процессуальности, добавилась и полипрогностичность – от спонтанного выздоровления больных шизофренией до раннего начала слабоумия. Освободив это понятие от противоречий и спекуляций, рассмотренных выше, К. Шнайдер, тем не менее, заложил в него еще более сомнительный смысл.

Как первоклассный диагност и истинный клиницист, К. Шнайдер знал, что симптомы первого ранга встречаются при экзогенно-органических, психосоматических, реактивных расстройствах и что в разное время у одного и того же больного они могут исчезать. На этом основании он сделал опасное допущение, которое приблизило значение дифференциальной диагностики указанных нарушений к абсурду. Симптомы первого ранга, согласно К. Шнайдеру, могут определять шизофрению только в том случае, когда не найдена патофизиологическая или патопсихологическая почва болезни ( Кискер, Файберг и др ., с.361). Это ограничение, введенное в психиатрический обиход К. Шнайдером, сохраняет свое значение в самых разных подходах к проблеме шизофрении и во многих ее определениях. Да и любая диагностическая процедура в практике психиатрии предполагает квалификацию органических или стрессовых факторов как несущественных в образовании шизофренических расстройств. В этих случаях используется формула – «повод, а не причина». Данная традиция доминирует и в наше время [34] Так называемые нью-йоркская и британская концепции шизофрении, по Дж. Е. Куперу, совпадают с расширенным толкованием Блейлера и сужением, введенным К. Шнайдером ( Кискер, Файберг и др. , с.361). .

Ошибка шизофренологов, на наш взгляд, заключается в том, что критический пересмотр предложенного Блейлером понятия шизофрении всегда должен начинаться с аутизма: новый взгляд на dementia praecox не мог возникнуть за счет простого расширения психопатологического опыта. Невнимание к проблеме аутизма, свойственное и современной психопатологии, привело к тому, что в завуалированном виде она теперь присутствует всюду, где речь идет об эндогенных психозах – от глоссариев и руководств до историй болезни и амбулаторных карт.

Наивно полагать, что «живучесть» термина аутизм объясняется лишь тем, что, возникнув в творческой лаборатории ученого, понятие аутизма было «приплюсовано» к dementia praecox. На наш взгляд, Блейлер предпринял осознанный шаг, направленный на коррекцию не получившей подтверждения идеи об обязательном раннем слабоумии и в известном смысле спасший систематику Кальбаума-Крепелина, а также естественнонаучный подход в целом. Именно на эту поправку и был рассчитан социальный заказ психиатрического сообщества, о котором говорилось выше. Может быть, благодаря указанной заслуге автора трактат «Аутистическое мышление» прожил почти сто лет, переиздавался, переводился на другие языки, не испытав критического пересмотра.

Итак, если говорить об общей тенденции, то она была такова, что вслед за кратковременным увлечением феноменом аутизма, современники и ближайшие последователи Блейлера все меньше внимания стали уделять аутистическому мышлению и больше – фактору аутизации у больных шизофренией. А само это свойство, аутизация, постепенно уходило на периферию клинических разборов, приобретая разряд банального признака эндогенного психоза.

В наше время работ, посвященных данной проблеме, крайне мало. Среди прочих можно сослаться на докторскую диссертацию Г. Т. Красильникова ( Красильников ) – одну из немногих современных работ, где феномен аутизма рассматривается именно в блейлеровском значении. Автор представляет результаты своих многолетних разработок с использованием современных техник исследования психических особенностей душевнобольных. Особенность подхода заключается в том, что диссертант развивает понятия об аутистическом мышлении (быть может, впервые за много лет) и аутизма, принимая все, что описал Блейлер. Он также рассматривает оба этих понятия в рамках шизофрении, точнее – шизофренического дефекта.

Автор твердо стоит на классических клинических позициях в трактовке понятия шизофрении, включая форму и течение болезни, опираясь на ее процессуальное видение. Он пишет: исследовалось «…наличие в клинической картине симптомов, признанных в качестве диагностических критериев шизофрении E. Kraepelin (1913), E. Bleuler (1911, 1912), K. Schneider (1971), использовалась систематика по формам течения А. В. Снежневского (1969) в адаптированном по МКБ-9 виде» (Красильников, с. 9–10). Работа в целом, исключая применение современных патопсихологических и других параклинических методик, принадлежит довоенной эпохе.

Однако есть фраза, которая гораздо больше передает современное отношение к проблеме аутизма, чем то, что декларирует автор. «Рассмотрение аутизма, – пишет Г. Н. Красильников, – исключительно в качестве нарушения социальной коммуникации привело к сближению аутистических расстройств с неконтактностью при бредовой недоступности (H. Buerger-Prinz, E. Schorsch), при апато-абулических и ступорозных состояниях (З. П. Гуревич), а также у депрессивных (H. Kranz) и даже маниакальных (J. Glatzel) больных» ( Красильников, с. 4). Здесь совершенно очевидно, что из производящего признака аутизм превратился в производный, из глобального в банальный.

Картина разработок проблемы аутизма может оказаться неполной, если не упомянуть один артефакт в истории психиатрии. Группа детских психиатров – сначала Л. Каннер ( Kanner ), затем Г. Аспергер ( Asperger ) – во всеуслышание заявила о своем отношении к этому понятию [35] В 1938 г. Л. Каннер обратил внимание на детей, в клинической картине заболевания которых ведущим расстройством был аутизм. В 1943 г. он обобщил свои наблюдения в специальной статье. В дальнейшем Л. Каннер в качестве критериев для выделения синдромов раннего детского аутизма предложил, во-первых, самоизоляцию и неспособность к установлению контактов с людьми, а во-вторых, – однообразное поведение с элементами одержимости. . Именно представители детской психиатрии, описав аутизм как самостоятельную полиэтиологическую болезнь, не родственную эндогенным психозам патологию, сумели радикально отделить его от шизофрении и сделать приложимым к другим, в том числе и органическим расстройствам [36] С. С. Мнухин, А. Ван Кревелен, М. Раттер «сформулировали принципиальное положение о детском аутизме, как синдроме детской психопатологии, отличающейся от оригинальной концепции О. Блейлера в традиционном ее понимании» ( Каган, 1976, с.62). . При этом исследователи раннего детского аутизма прагматически отказались от понятия аутистического мышления, оставив за рассматриваемым феноменом лишь функцию нарушения контактов пациента с внешним миром.