Стефан Гийанэй - Голодный мозг. Как перехитрить инстинкты, которые заставляют нас переедать

К счастью, сегодня найдено медикаментозное решение проблемы больных с прогрессирующими двигательными нарушениями. Большинство лекарств работают одинаково: повышают уровень дофамина в мозге. Самым распространенным оральным препаратом является прекурсор дофамина L-dopa. Активное вещество растворяется в крови, затем попадает в мозг, где вступает во взаимодействие с дофаминовыми нейронами. В результате вырабатывается недостающий дофамин. [30] Гредгрейв отметил, что другие нейроны (например, отвечающие за производство серотонина) могут тоже взаимодействовать с L-dopa и преобразовывать активное вещество препарата в дофамин. В дальнейшем дофамин попадает в стриатум, и симптомы болезни Паркинсона проявляются менее явно. Возросший уровень дофамина возвращает чувствительность дорсальному стриатуму, который снова начинает обрабатывать сигналы из двигательного отдела. Пациенты с Паркинсоном получают возможность снова пользоваться своим опорно-двигательным аппаратом.

Лекарственные препараты – очень грубое средство, и L-dopa не является исключением. При болезни Паркинсона одному участку дорсального стриатума требуется больше дофамина, но всем другим отделам мозга он не нужен. Когда человек принимает L-dopa, дофаминовые нейроны по всему мозгу, включая те, которые находятся в вентральной тегментальной области, захватывают активное вещество препарата и преобразуют его в дофамин. Это приводит к неестественно завышенному уровню дофамина в вентральном стриатуме.

Я уже говорил ранее о том, что вентральный стриатум отвечает за мотивацию и эмоциональное состояние. Аналогично процессу в дорсальном стриатуме повышенный уровень дофамина в вентральном стриатуме приводит к гиперчувствительности. Это означает, что селектор будет чаще инициировать различные мотивации и запускать психические реакции. Наиболее распространенные побочные эффекты L-dopa – эмоциональная нестабильность, повышенное половое влечение, компульсивное и аддиктивное поведение (увлечение азартными играми, шопоголизм, употребление наркотиков и обжорство). Эти особенности поведения объединяет общее название «нарушение импульс-контроля». Люди утрачивают способность подвергать оценке свои сиюминутные порывы. Вентральный стриатум становится настолько чувствительным, что генераторы неуместных сигналов быстро приобретают над ним власть. Вдобавок ко всему, повышенное содержание дофамина в стриатуме может привести к аномальной активности аддиктивных (зависимых) и компульсивных (навязчивых) поведенческих сценариев, то есть к развитию зависимости. Об этом мы поговорим в следующей главе.

Другие нарушения в работе базальных ганглиев еще интереснее. Давайте рассмотрим случай Джима, бывшего шахтера. В возрасте 57 лет он поступил в психиатрическую больницу с набором необычных симптомов. [31] Настоящее имя Джима здесь не упоминается. В его медицинской карте записано следующее.

В течение последних трех лет он становился все более замкнутым и тихим. За месяц до поступления в клинику состояние настолько ухудшилось, что Джим мог отвечать на вопросы только «да» или «нет», в основном сидел или стоял без движения, не проявлял активности. Он ел только после напоминания и временами продолжал подносить ложку ко рту даже после того, как опустошал тарелку. Иногда он мог выполнять это движение в течение нескольких минут. Также он мог постоянно нажимать кнопку слива на унитазе до тех пор, пока его не попросят остановиться.

Джим страдал от редкого заболевания – абулии. На греческом языке это слово означает «отсутствие воли». [32] Также носит название «психическая акинезия». Пациенты с абулией могут отвечать на вопросы и выполнять задания, если их к этому подталкивают. Они не в состоянии проявлять инициативу, осуществлять намерения, проявлять эмоции или думать. Больной с тяжелой формой абулии может оставаться неподвижным, сидя в закрытом помещении до тех пор, пока кто-нибудь не войдет в комнату. Если спросить у него, о чем он думал или что чувствовал, он ответит: «Ничего». Разумеется, у пациентов с абулией очень низкая мотивация к еде.

Абулия развивается на фоне нарушений в базальных ганглиях и связанных с ними нейронных цепях. [33] Часто болезнь развивается на фоне отравления окисью углерода. Базальные ганглии очень чувствительны к этому веществу. Чаще заболевание хорошо поддается медикаментозному лечению, которое направленно на повышение уровня дофамина. Джиму назначили бромокриптин, один из эффективных препаратов этой группы:

Пациенту начали давать бромокриптин с суточной дозы 5 мг. Дозу последовательно увеличивали на 5 мг и довели до 55 мг в сутки в несколько приемов. Его первое самостоятельное действие – пациент оделся без напоминания – произошло при дозе 20 мг. При 30 мг он начал инициировать беседу с другими пациентами, но эффект был нестабилен.

По мере того как дозу увеличивали, пациент начинал самостоятельно мыться, одеваться и принимать пищу. При этом действия осуществлял без зацикливания. В отдельные дни он возвращался к тому же состоянию, в котором пребывал до начала лечения. При приеме максимальной дозы препарата такие дни случались редко. Пациент полностью самостоятельно начал справляться с повседневными нуждами.

Исследователи полагают, что нарушения в работе мозга, связанные с абулией, угнетают базальные ганглии. Они теряют чувствительность ко всем входящим сигналам, включая те, что вызывают обычные чувства и мысли. В результате мотивация не находит выражения в действии (возможно, мотивации даже не могут быть осознанными). Лекарства, которые увеличивают уровень концентрации дофамина, возвращает стриатуму чувствительность. Пациенты с абулией заново начинают чувствовать, думать и проявлять добровольную физическую активность.

Теперь, когда мы познакомились с механизмом принятия решений, мы можем сфокусироваться на том, как мозг решает, что, а главное, сколько съесть за обедом. Принятие пищи – это сложный поведенческий акт, который требует принятия серии согласованных решений на мотивационном, когнитивном и двигательном уровнях. Однако искру, которая дает движение всей цепочке последовательных действий, высекает мотивация. Мотивация к еде может зарождаться в нескольких отделах мозга в ответ на разные раздражители. Например, генератор, который подает сигналы голода, предположительно отличается от того генератора, который побуждает вас съесть десерт после сытного обеда. Также можно предположить, что совсем другой генератор вызвал желание у Джои Честната съесть 69 хот-догов за 10 минут, чтобы выиграть чемпионат по поеданию хот-догов (Nathan’s Hot Dog Eating Contest). Но в любом случае для принятия пищи должна появиться мотивация.