Александр Коцюбинский - Интегративная модель психотерапии эндогенных психических расстройств

Предполагается также патогенетическая роль возбуждающих аминокислотных медиаторов; уровни аспартата и глутамата в мозге при шизофрении снижены, тогда как уровень их антагониста повышен. Глутаматные NMDA-рецепторы сконцентрированы в лобной коре, гиппокампе, лимбической системе и стриатуме – областях мозга, которые могут участвовать в патогенезе шизофрении (Рюс В., 2005).

Однако эти корреляции являются лишь новым выявленным звеном патогенеза без подтверждения этиопатогенетических причинно-следственных связей. Кроме того, эти важные результаты могут способствовать большей ясности в понимании патогенеза шизофрении только в том случае, если будут включены в более широкий, системный контекст с учетом комплексного и взаимообусловленного характера происходящих процессов.

Новый этап в развитии концепции шизофрении был обусловлен появлением новых нейровизуализационных технологий исследования головного мозга. В процессе этих исследований были выявлены тонкие структурные нарушения в определенных участках головного мозга при шизофрении (уменьшение объема префронтальной области правого полушария, миндалевидного тела, гиппокампа, таламуса). Последующие нейровизуализационные исследования выявили аналогичные нарушения: при рекуррентной депрессии – уменьшение объема лобных долей мозжечка, гиппокампа, хвостатого ядра и чечевицеобразного ядра (Steffens D. C., Krishnan K. K., 1998; по Maj M. [et al.], 2010), уменьшение объема префронтальной коры и уровня метаболизма в этой зоне (Drevet W. C. [et al.], 1997; по Maj M. [et. al.], 2010), при биполярном аффективном расстройстве – увеличение третьего желудочка, увеличение базальных ганглиев и миндалины.

Появление новых данных привело к концентрации внимания на проведении исследований преимущественно в области нейробиологии. Так, при магнитно-резонансной томографии головного мозга у родственников первой степени родства были выявлены нарушения, аналогичные имеющимся у больных, однако меньшей степени выраженности (Орлова В. А., Трубников В. И. [и др.], 1995; Милосердов Е. А., Губский Л. В. [и др.], 2005). Данный факт вновь подтвердил, что генетическая уязвимость не обязательно ведет к развитию заболевания. Итогом этих многочисленных исследований был вывод о неправомерности рассмотрения выявленных нарушений как нозоспецифичных; их стали рассматривать как проявления предрасположенности к заболеванию.

Одной из последних (по времени возникновения) является нейрокогнитивная гипотеза возникновения шизофрении, постулирующая, что основой патологического процесса являются нейрокогнитивные нарушения. Поражение кортико-стриато-таламических контуров приводит к нарушению сенсорной фильтрации и концентрации внимания. На клиническом уровне это проявляется в нарушениях обработки информации, изменения реактивности вегетативной нервной системы и формирования на этой основе искаженных форм поведения или «привычек» (Рюс В., 2005).

Согласно исследованиям в этой области, нейрокогнитивный дефицит имеет положительные корреляции с уровнем социальной компетентности и адаптации и в большей степени определяет уровень социального функционирования, чем уровень позитивных и негативных симптомов. Дальнейшая разработка этой проблемы привела некоторых исследователей к созданию гипотезы «трехструктурной модели» шизофрении (Liddle P., 1987). Однако в последующих работах выявленный у больных шизофренией нейрокогнитивный дефицит также был обнаружен у значительной части родственников пробанда, но в более легкой степени. Проявления нейрокогнитивного дефицита у больных шизофренией пытались сопоставлять со структурными нарушениями в определенных участках головного мозга, однако без подтверждения каких-либо взаимосвязей.

Подводя итог, можно заключить, что проводимые в рамках биологического подхода исследования можно рассматривать в виде двух линий.

Первая линия является продолжением редукционистских тенденций, характерных для прошлого, и постулирует, что все функции и системы организма связаны с определенными структурами головного мозга, и, следовательно, все многообразие психопатологических проявлений при шизофрении связано с дискретными повреждениями определенных участков головного мозга. При данном понимании шизофрения является такой же болезнью, как красная волчанка или туберкулез. Такой узкий биологический подход обосновывает продуктивные психопатологические проявления как обусловленные повышенной активностью мезолимбических дофаминергических структур головного мозга.

Вторая линия вытекает из тенденций современной медицины и психологии к системному подходу, в силу чего представители этого направления постулируют, что «отклонения во взаимосвязанном функционировании различных систем головного мозга, в зависимости от вовлеченных путей и структур, могут вызывать множественные эффекты. Сложность мозговых процессов обусловливает многообразие взаимосвязанных симптомов и других когнитивных нарушений» (Джонс П. Б., Бакли П. Ф., 2008). При этом учитывается возможность влияния других факторов на биохимические процессы и постулируется необходимость рассмотрения данных нейробиологии в комплексе с одновременно протекающими другими процессами (Меллер Х. Й., 2011).

Принимая за основу болезненного процесса нейробиологические нарушения, исследователи учитывают роль средовых факторов, исходя из постулируемой ими пропорции: 70 % – генетические факторы и 30 % – средовые факторы. Не игнорируется также доказанный факт способности психологических влияний «привносить изменения в биохимические процессы в синапсах головного мозга, а факторов, связанных с научением (например, психотерапевтических процедур), – модифицировать экспрессию генов в клетках головного мозга» (Rybakowski J., 2001).

Неудовлетворенность результатами поиска биологических маркеров шизофрении направила дальнейшие изыскания исследователей этиопатогенеза шизофрении в русло изучения роли личностных и средовых факторов (Рохлин Л. Л., 1971; 1973; Бурковский Г. В., Корабельников К. В., Пинк Э., 1981; Щелкова О. Ю., 1988; Щелкова О. Ю., Исурина Г. Л., 1989; Попов Ю. В., Вид В. Д., 1997; Кемпинский А., 1998; Коцюбинский А. П., Скорик А. И., Аксенова И. О. [и др.], 2004).

Психологический подход в изучении генеза шизофрении дал ценные результаты относительно роли макро- и микрострессорных ситуаций, с одной стороны, и личностных, семейно-средовых факторов – с другой.

В качестве личностных особенностей выделены характерные преморбидные отклонения у 50 % лиц, страдающих шизофренией: наиболее часто встречается указание на их малоконтактность, обособленность, интровертированность, робость, излишнюю чувствительность и мечтательность (Каплан Г. И., Сэдок Б. Дж., 1998; Ремшмидт Х., 2001).