Алла Холмогорова - Нарушения социального познания. Новая парадигма в исследованиях центрального психологического дефицита при шизофрении

Исследования когнитивных психологов доказывают, что выбор ответа на внешние стимулы и в целом мышление и деятельность в значительной степени осуществляются за счет ресурсов оперативной, или рабочей, памяти (working memory), которая обеспечивает эффективность обучения, качество мышления, выбор стратегии поведения. Предлагалась (см.: Величковский, 2006; Солсо, 2006) трехфазная модель рабочей памяти: получение информации из внешнего мира, соответствующая ее обработка, перевод в долговременную память (если это необходимо) или поиск ответа в блоке рабочей памяти с соответствующим выходом (были и более сложные модели). Отсюда ясно, что не может быть простых нарушений кратковременной памяти, и понимание любого нарушения потребует детализации и расшифровки его механизмов.

Исследования дефицитов памяти при шизофрении начались во многом благодаря изучению нарушений внимания, поскольку более заметный у больных шизофренией (в сравнении с психически здоровыми) негативный эффект от введения интерференции может быть расценен не только в терминах нарушений внимания (его неустойчивости, тормозимости), но именно как дефект способности удерживать информацию, т. е. дефект кратковременной памяти, что и было сделано в одном из исследований (Bauman, Kolisnyk, 1976). Другие авторы уже уверенно заявляли в качестве основного, центрального предмета исследования нарушения памяти у больных шизофренией (McClain, 1983; Koh, Marusarz, Rosen, 1980). Данные о нарушениях памяти при шизофрении все шире находили отражения в исследованиях познавательной сферы больных шизофренией (Traupmann, 1980; McClain, 1983), присущих им особенностей восприятия и мыслительной деятельности (Broga, Neufeld, 1981).

В 1980-х гг. была предпринята попытка опровергнуть авторитетное мнение родоначальников концепции шизофрении, обосновать правомерность признания мнестических дефицитов как типичных для больных шизофренией (Calev, Monk, 1982). На протяжении более 10 лет был сделан ряд важных наблюдений, позволивших утверждать наличие мнестических дефектов у больных шизофренией с различной клинической симптоматикой и у лиц с шизотипальными особенностями (Calev, 1984; Calev et al., 1982, 1987, 1991).

Позже признание мнестических дефицитов при шизофрении распространилось широко вплоть до предложений выделить в отдельный симптомокомплекс «амнезию больных шизофренией» (schizophrenic amnesia) (McKenna et al., 1990), либо особый вид энцефалопатии (Johnstone et al., 1978; Goldberg et al., 1993). Оба термина не прижились, поскольку границы такого рода амнезии, или энцефалопатии, очертить не удалось, специфического, определенного, типологически точного в расстройствах памяти у больных шизофренией не установлено. Однако такое положение дел не препятствовало появлению как работ, описывающих тонкие, парциальные, слабо выраженные нарушения памяти при шизофрении (Landro, 1994), так и посвященных изучению особенностей вербального научения, т. е. долговременной памяти, позволивших обнаружить у пациентов трудности систематизации запоминаемой информации, замедляющие усвоение материала (Saykin et al., 1991). Данные о снижении способности к использованию эффективных стратегий запоминания, его смысловой группировки были получены в одном из исследований описанного выше цикла работ, выполненных в лаборатории, руководимой Ю. Ф. Поляковым (Критская, Савина, 1982).

Появились работы, суммирующие полученные данные (Clare et al., 1993) и предлагавшие объяснительные модели нарушений. Была сформулирована теория дефицита кратковременной памяти при шизофрении при относительно сохранной обучаемости (Gold et al., 1992; Goldberg, Gold, 1995; Goldberg et al., 1993). Авторы теории полагали следствиями нарушений кратковременной памяти широкий класс феноменов: трудности планирования больными своих действий, невозможность избирательно обрабатывать информацию, координировать различные психические процессы. Были высказаны догадки о роли лобных отделов в генезе расстройств памяти при шизофрении, особенно вербальной долговременной, или декларативной (declarative) памяти (Wheeler et al., 1995; Ungerleider, 1995).

Здесь уже можно говорить о кристаллизации идей и рождении концепции нейрокогнитивного дефицита, но прежде чем перейти к ее рассмотрению, отметим, что исследования нарушений памяти при шизофрении продолжаются по настоящее время на основе современных идей когнитивной психологии. В частности, в качестве предмета эмпирического изучения последних лет выступают нарушения имплицитной и эксплицитной (implicit, explicit) ассоциативной памяти (Bazin, Perruchet, 1996) и автобиографической памяти (autobiographical memory) (McLeod et al., 2006; Elvevâg et al., 2003; Danion et al., 2005; Morise et al., 2011). Интерес к указанным видам памяти обосновывается их близостью к концепциям психогенеза шизофрении и шизотипального расстройства личности, возможностью использования моделей нарушений для задач превенции и психотерапии шизофрении (Morrison, Frame, Larkin, 2003; Blairy et al., 2008; Jones, С. Steel, 2011).

Концепция нейрокогнитивного дефицита явилась заметным прорывом в теории шизофрении, на десять-пятнадцать лет она стала основной этиопатогенетической моделью шизофрении, предопределив взгляды западных авторов на данное расстройство. В ее становление внесли свой вклад не только клинические и экспериментальные изыскания, но и диагностические технологии современной науки, когда позитронно-эмиссионная (positron emission tomography – PET) или ядерная магнитно-резонансная компьютерная томография мозга (functional magnetic resonance imaging – fMRI) в сочетании с математическим моделированием позволяют при минимальной инвазивности процедуры в режиме реального времени визуализировать функционирование головного мозга при решении разного рода тестовых задач.

Основной идеей сторонников концепции стало стремление установить связи симптомов шизофрении, когнитивных нарушений с поражением тех или иных областей головного мозга. Первоначально проявления нейрокогнитивного дефицита полагали присущими давно болеющим пациентам с преобладанием негативных симптомов (Liddle, 1987; Heaton et al., 1994; Aleman et al., 1999). Мнение о том, что причиной нейрокогнитивного дефицита как совокупности различных когнитивных нарушений, относящихся к процессам памяти, внимания, планирования и контроля деятельности, иногда и перцептивным действиям, становится сам болезненный процесс, оформилось в гипотезу о «нейротоксичности» шизофрении (Mathalon et al., 2003; Weinberger, McClure, 2002).

Позже взгляды на связь клиники, течения заболевания и проявлений нейрокогнитивного дефицита изменились. Были установлены значительные нейрокогнитивные дефициты у впервые заболевших шизофренией пациентов (Saykin et al., 1994), активно стала обсуждаться возможность рассмотрения неврологических и нейропсихологических симптомов в качестве «маркеров» шизофрении. Были получены свидетельства того, что лица с высоким риском развития шизофрении показывают результаты, аналогичные обнаруженным у самих больных, и что сходные по профилю неврологические нарушения, менее выраженные, обнаруживают ближайшие родственники больных шизофренией, не страдающие психотическими расстройствами (Social Cognition and Schizophrenia, 2001; Green, Nuechterlein, 1999). Широко распространилось мнение о том, что мягкие неврологические симптомы являются генетическим маркером риска развития шизофрении (Social Cognition and Schizophrenia, 2001; Penn et al., 1997), хотя сейчас есть данные и об аналогичных нарушениях у больных других клинических групп, например, с аффективными расстройствами (Thompson et al., 2005).