Сергей Чирков - Я познаю мир. Вирусы и болезни

Твердо установлено наличие ВИЧ в сперме зараженных людей, в том числе и у бессимптомных вирусоносителей, а также возможность его передачи половому партнеру.

Сперма, как известно, состоит из сперматозоидов и из семенной жидкости. Кроме того, в сперме обычно присутствуют макрофаги и лимфоциты – клетки иммунной системы, которые являются мишенью для вируса иммунодефицита. Вначале вирус иммунодефицита обнаружили только в лимфоидных клетках и семенной жидкости. Затем выяснилось, что вирус может липнуть к поверхности сперматозоидов. Обнаружилось также, что вирус способен проникать в сперматозоиды и, сверх того, нуклеиновая кислота вируса может встраиваться в генетический материал зараженных сперматозоидов. Если это на самом деле так, то ВИЧ будет не просто передаваться при половом контакте. Дело может обстоять хуже, потому что вирус будет передаваться из поколения в поколение, и как прервать эту передачу без ущерба для продолжения человеческого рода, пока совершенно непонятно.

Содержание вируса в сперме не зависит от стадии инфекции. Это значит, что человек, заразившийся вирусом иммунодефицита, может передать его при половом контакте уже в начале инфекции, еще до того, как станут очевидными какие–либо из ее признаков.

Животными–кровососами вирус не распространяется, бытовая передача вируса при обычном общении людей не установлена. Считается также, что вирус не передается через воздух, питьевую воду и продукты питания.

Заражение человека ВИЧ происходит при попадании вируса непосредственно в кровь или на слизистые оболочки. Проникнув в организм человека, вирус способен заразить довольно много типов клеток. В первую очередь это клетки иммунной системы – Т–хелперы, а также различные виды фагоцитов, циркулирующие в крови и их резиденты в тканях. Кроме того, вирус способен заразить сперматозоиды, эпителиальные клетки кишечника и шейки матки, а также клетки нервной системы – не сами нейроны, а те, что изолируют нейроны один от другого и от окружающих тканей.

После инфицирования вирусом сначала имеет место острая инфекция. В этот момент распознать ВИЧ практически невозможно. У негров в момент острой инфекции распрямляются их курчавые волосы. Но это исключение, а, как правило, симптомы напоминают скорее острое респираторное заболевание, например, грипп. Заподозрить ВИЧ–инфекцию на этой стадии способен только очень хороший врач. Между тем количество вируса в крови в течение первых недель после заражения возрастает очень заметно, и лабораторные исследования позволяют это обнаружить. Затем вирус в крови перестает выявляться, потому что он уже проник во все клетки, в какие смог. Острая инфекция сменяется хронической.

Только через 3–6 месяцев после заражения в крови появляются антитела к вирусу. Это очень важная особенность инфекции. Дело в том, что с момента исчезновения вируса из крови и вплоть до появления в крови антител к вирусу обычно проходит несколько месяцев. Кровь, взятая в этот промежуток, не содержит антител, не содержит вируса, при анализе определяется как ВИЧ–отрицательная и может быть сохранена в банке крови, предназначенной для переливания. Уже было несколько случаев заражения кровью для переливания в Бельгии, Германии, России. Например, трагедия с переливанием крови в Элисте, когда заразилось сразу около 300 человек, была связана как раз с использованием крови зараженных ВИЧ.

Наша планета заселена миллионами видов микроорганизмов. Их невидимость – вовсе не повод для того, чтобы их игнорировать, потому что среди них немало болезнетворных. Человек живет в мире микроорганизмов, и иммунитет – его пропуск в этот мир.

Основная опасность заражения ВИЧ заключается в том, что вирус поражает иммунную систему. Более того, вирус поражает иммунную систему в самое ее сердце, поселяясь в Т–хелперах – клетках–"плеймейкерах", то есть определяющих всю игру команды, называемой иммунной системой, и в фагоцитах, которые, собственно, и должны бы уничтожать инактивированный вирус. На деле же получается иначе. Фагоциты, поглотившие вирус, начинают буквально вопить об опасности, выбрасывая в кровь разнообразные химические сигналы – медиаторы воспаления, призванные активировать другие клетки иммунной системы. Они это и делают, но беда в том, что в активированных лимфоцитах ВИЧ размножается значительно быстрее! Больные, которым искусственно вводили эти медиаторы в надежде стимулировать иммунитет, умирали вдвое быстрей.

Вирус убивает лимфоциты и другими путями. При выходе дочерних вирусных частиц из зараженной клетки та часто разрушается. Но главная причина гибели заключается в том, что вирус вызывает слияние зараженных и незараженных клеток. Возникающие при этом огромные клетки не способны бороться ни с вирусной и ни с какой другой инфекцией и вскоре погибают.

Активная борьба вируса с иммунной системой организма длится несколько лет. Но разрушается все больше и больше Т–лимфоцитов, все сильнее ослабляется иммунный надзор в организме, и на сцену начинают выползать ранее скрытые инфекции, которые до поры до времени, усмиренные иммунной системой, сравнительно мирно квартировали в организме. Другие возбудители заносятся извне. Обычно они исправно обезвреживаются, но при СПИДе это уже некому делать. Наступает стадия активизации инфекции, когда количество вируса в крови и других жидкостях резко увеличивается. Ввиду несостоятельности иммунной системы развиваются вторичные бактериальные, вирусные, грибковые и опухолевые заболевания – словом, то, что определяется как стадия развернутого СПИДа.

Пневмония, токсоплазмоз, кандидозы и криптококкозы, туберкулез – ну, и, конечно, в полный голос заявляют о себе притаившиеся было вирусы группы герпеса, вторично поражая кожу, слизистые, легкие, нервную систему и внутренние органы; вирус герпёса человека типа 8 вызывает так называемую саркому Капоши – рак кровеносных сосудов. Содержание Т–хелперов снижается до минимума. Иммунная система перестает различать свое и чужое. Болезнь прогрессирует, наступает терминальная стадия, которая заканчивается смертью.

В сердцевине вируса иммунодефицита человека находится его генетический материал – две идентичные копии молекулы РНК. Они упакованы в футляр из вирусного белка. Внутри футляра, помимо белка, связанного с молекулами РНК, уложено еще несколько ферментов, которые могут потребоваться вирусу на разных этапах инфекции. Все это, вместе взятое, называется нуклеокапсид.

Нуклеокапсид покрыт белком оболочки. Сверху накинута липидная мембрана, которую вирус заимствует у клетки, когда отпочковывается от нее. Важнейшую роль в вирусной инфекции играют два вирусных белка, выступающих из липидной мембраны. Первый пронизывает ее насквозь, а изнутри заякорен за белок оболочки. Второй, как шапочкой, увенчивает выступ. "Шапочка" может отрываться и самостоятельно распространяться по организму с током крови. Нуклеокапсид расположен не в центре вириона, а характерным для ВИЧ образом – эксцентрично. Диаметр зрелого вируса составляет около 100 нанометров.