Сергей Чирков - Я познаю мир. Вирусы и болезни

В медицине фаготерапия применяется сейчас главным образом при острых кишечных инфекциях. В этих случаях бактериофаг вводят* через рот, как микстуру, предварительно нейтрализовав кислотность желудочного сока, иначе фаг теряет в желудке активность. В последние годы фаги, используемые для лечения, изготавливают со специальным покрытием, которое препятствует разрушительному действию желудочного сока. Например, для лечения дизентерии может назначаться дизентерийный бактериофаг, эффективный против различных видов шигелл. Препарат выпускается в жидком виде и в таблетках с кислотоустойчивым покрытием. Фаги используют для ликвидации хронических очагов внутрибольничной инфекций в стационарах.

И все же антибиотики представляют собой гораздо более эффективное средство лечения бактериальных инфекций. Однако, появилось огромное количество болезнетворных бактерий, устойчивых к антибиотикам. Общеизвестны побочные эффекты применения антибиотиков. С другой стороны, уже давным–давно выяснена природа бактериофагов. Поэтому в последнее время наблюдается новый всплеск интереса к фаготерапии и, вполне возможно, у этой главы когда–нибудь появится продолжение.

Тем не менее, на возможный вопрос, а есть ли от вирусов какая–нибудь польза, кроме вреда? – можно дать безусловно положительный ответ. Бактериофаги уже сослужили неоценимую службу человечеству, только польза состояла не в их медицинском применении, а совсем в другом. Изучение бактериофагов сыграло первостепенную роль в понимании молекулярных основ жизненных процессов и оказалось абсолютно решающим для рождения молекулярной биологии и генетической инженерии. В наши дни биотехнологическая индустрия, основанная на фантастических достижениях этих наук, приносит прибыли, исчисляемые десятками миллиардов долларов. А началось–то все с бесконечно далекого от насущных нужд исследования природы бактериофагов, предпринятого впервые в 30–х годах XX века австралийским ученым Ф. Бернетом и венгерским ученым М. Шлезингером и блестяще продолженного в США работами фаговой группы под руководством физика Макса Дельбрюка.

Жан Эффель в своей книге "Сотворение мира" утверждает, что вирусы созданы дьяволом. Нельзя не признать, что для этой точки зрения есть все основания.

Говоря всерьез, вопрос о том, как возникли вирусы, далек от разрешения и, возможно, никогда не будет решен. Очевидно одно – вирусы не могли возникнуть раньше, чем клетка, в которой они только и могут размножаться. Таким образом, вирусы нельзя считать простейшими формами жизни, от которых пошли ее более продвинутые формы.

Существует несколько теорий происхождения вирусов. Одна из них заключается в том, что вирусы произошли от клеток, которые когда–то приспособились к существованию внутри других клеток, чтобы кормиться их содержимым. При этом постепенно происходило упрощение структуры паразитирующих клеток и утрачивались многие свойства, которые становятся ненужными, когда живешь за чужой счет. Возможно, именно так возникли риккетсии и хламидии – тоже, как и вирусы, внутриклеточные паразиты, и тоже, как и вирусы, возбудители многих инфекционных заболеваний.

Риккетсии вызывают такие заболевания, как эпидемический сыпной тиф (называемый также вшивым, военным, голодным тифом), крысиный сыпной тиф, клещевой сыпной тиф Северной Азии; различные лихорадки, такие как марсельская лихорадка, лихорадка Ку, японская речная лихорадка, пятнистая лихорадка Скалистых гор и другие заболевания. Болезнь кошачьей царапины тоже является риккетсиозом. Риккетсии – это очень мелкие бактерии. У них есть оболочка, напоминающая стенку бактериальной клетки, и размножаются они, подобно другим бактериям, путем деления. С вирусами их роднит внутриклеточный паразитизм.

Еще более просто устроенными паразитами являются хламидии, вызывающие, например, орнитоз, трахому и многие инфекции мочеполового тракта. Как и у вирусов, у них есть внеклеточные и внутриклеточные формы, весьма отличные одна от другой. Они и по размеру больше похожи на крупный вирус. Долгое время их даже считали вирусами. Но, как и риккетсии, хламидии тоже являются очень мелкими бактериями.

Казалось бы, еще шаг в сторону упрощения – и из внутриклеточных паразитов, подобных риккетсиям и хламидиям, могли бы появиться вирусы. Тем не менее сомнительно, что все происходило именно так, потому что вирусы резко, принципиально отличаются от них. Вирусная частица устроена совсем иначе, чем любая, даже самая маленькая клетка. В отличие от клеточной мембраны, оболочка вируса построена из белка. Если вирусная частица одета еще и в мембрану, то эта мембрана всегда имеет клеточное происхождение. Ни один вирус не умеет вырабатывать энергию, необходимую для жизнедеятельности. Ни один вирус не обладает собственной системой для синтеза белка. Ни один вирус не размножается, подобно клеткам, делением надвое. Вирусная частица после проникновения в клетку распадается, а дочерние вирионы образуются заново. Словом, разрыв между вирусами и другими внутриклеточными паразитами подозрительно похож на пропасть, а пропасть, как известно, нельзя перепрыгнуть в два прыжка.

Поэтому более популярна теория происхождения вирусов не от клетки в целом, а из ее генетических элементов, прежде всего из хромосомной ДНК.

Согласно этой гипотезе, вирусы возникли из структур, предназначенных для переноса генов из одной клетки в другую. Какие есть основания у этой гипотезы?

Гены любого живого организма подвержены непрерывному изменению. Такие изменения возникают как из–за точечных замен одного нуклеотида на другой, так и при перемещении по геному довольно крупных кусков генетического материала.

Разнообразные мобильные генетические элементы переносят гены из одного участка хромосомы в другой и из одной хромосомы в другую, постоянно создавая новые генетические комбинации и видоизменяя проявления генов, по соседству с которыми они временно расположились. Такие элементы широко распространены и у бактерий, и у высших организмов. За свою уникальную способность они весьма образно названы "прыгающими генами". Их деятельность ограничена данной клеткой, точнее, ее ядром, но почему надо непременно оставаться внутри клетки? Почему не попытаться проникнуть в соседнюю клетку? Почему – может быть и так – не предложить соседке К&кую–то вдруг возникшую выгодную комбинацию – да хотя бы из альтруистических соображений: мы же все одна семья. Иными словами, идея превращения внутриклеточного мобильного генетического элемента в межклеточный просто носилась в воздухе, и в какой–то момент, после длительной обкатки, путем проб и ошибок, была наконец реализована. Научиться после этого перемещаться между организмами было уже делом техники.