БСЭ БСЭ - Большая Советская Энциклопедия (ЛЕ)

Как правило, острый Л. протекает с лихорадкой, резким малокровием, кровоточивостью, изъязвлениями и некрозами в различных органах. Хронические Л. различают в зависимости от поражения той или иной ветви кроветворения: хронические миелозы (миелолейкозы), лимфаденозы (лимфолейкозы), гистио-моноцитарные Л., эритромиелозы, мегакариоцитарные Л. Наиболее частой формой являются хронические миелозы, характеризующиеся гиперплазией (разрастанием) элементов костномозгового (миелоидного) кроветворения как в самом костном мозге (жировой костный мозг длинных трубчатых костей замещается красным, кроветворным костным мозгом), так и в селезёнке, которая достигает значительных размеров, в печени, в лимфатических узлах, где нормальная лимфоидная ткань замещается патологическими миелоидными элементами. Кровь наводняется зернистыми лейкоцитами (молодыми, зрелыми и переходными формами).

Хронический лимфаденоз, как правило, протекает длительно, сравнительно доброкачественно. Болезнь развивается исподволь, характеризуется увеличением преимущественно лимфатических узлов, хотя иногда преобладает увеличение селезёнки и печени. В костном мозге наблюдается замещение нормального, миелоидного костного мозга лимфоидным. Кровь наводняется лимфоцитами с преобладанием зрелых форм. При обострениях появляются бласты. Со временем развивается малокровие вследствие подавления лимфоидными инфильтратами нормальной кроветворной функции костного мозга, а также в результате потери патологическими лимфоцитами функции иммунной компетентности, выработки ими аутоагрессивных антител, в частности антиэритроцитарных, вызывающих гемолиз; в некоторых случаях патологические лимфоциты вырабатывают антитромбоцитарные антитела, приводящие к тромбоцитопении и развитию кровотечений. При обострении хронического Л. наблюдаются повышение температуры, потливость, истощение, боли в костях и нарастание общей слабости, малокровия, кровоточивости и др.

Патогенез Л., т. е. механизм его развития, изучен недостаточно, но, как полагают, он заключается в том, что под влиянием различных экзогенных (вирусных, лучевых, химических) и эндогенных, лейкемогенных веществ (в частности, появляющихся при нарушенном метаболизме триптофана) в организме возникают клеточные мутации. В результате мутагенного эффекта вышеуказанных веществ нарушается нормальное развитие кроветворных клеток — наступает так называемая анаплазия — утрата клетками способности к нормальной дифференциации и вызреванию в зрелые лейкоциты. Накопление в организме незрелых, физиологически неполноценных клеток, выражающееся в опухолевидных разрастаниях и лейкозной инфильтрации различных органов, ведёт к общей интоксикации и истощению организма, нарушению функции пораженных органов и систем. В связи с более или менее выраженным снижением количества зрелых, функционально полноценных лейкоцитов, а также тромбоцитов (что зависит от формы Л. и фазы его развития) течение Л. сопровождается падением общего и местного иммунитета, что выражается в развитии тяжёлых инфекционно-септических, некротических, язвенных, геморрагических осложнений. Лейкозная инфильтрация, или метаплазия, костного мозга сопровождается, как правило, развитием малокровия, которое ещё больше усугубляется кровотечениями в связи с тромбоцитопенией и повышенным гемолизом в результате т. н. аутоиммунных осложнений и т. д.

Лечение острых Л., а также обострений хронический Л. проводят в стационарах (предпочтительно специализированных гематологических) под контролем анализов крови и костного мозга. Применяют сочетания цитостатических средств со стероидными гормонами. В ряде случаев назначают рентгенотерапию, переливания крови, общеукрепляющие, антианемические средства, поливитамины; для предупреждения и борьбы с инфекционными осложнениями — антибиотики. В период ремиссий больным острыми и хроническими Л. проводят поддерживающее лечение под диспансерным наблюдением в специализированных гематологических отделениях поликлиники. Согласно существующему положению в СССР все больные Л. получают бесплатно все показанные им медикаментозные средства.

Лит.: Дульцин М. С., Кассирский И. А., Раушенбах М. О., Лейкозы, М., 1965; Кассирский И. А., Алексеев Г. А., Клиническая гематология, 4 изд., М., 1970.

Г. А. Алексеев.

Лейкоз у животных.Л. млекопитающих регистрируется во многих странах с интенсивным животноводством, в том числе в США и странах Европы; в СССР — в Прибалтике, на Северном Кавказе, в отдельных хозяйствах Европейской части и в Сибири. Среди теорий, объясняющих происхождение Л. у домашних животных (радиационная, химическая, генетическая, гормональная, вирусная и вирусо-генетическая), последняя получила наибольшее признание; однако окончательно этот вопрос не решен. Л. болеют крупный рогатый скот, лошади, свиньи, собаки, кошки, крысы, мыши и др. млекопитающие, а также человек. Болеют животные всех пород, преимущественно старшего возраста. Отчётливой, прямой зависимости между заболеванием Л. людей и с.-х. животных не обнаружено (работы М. П. Хохловой, 1968, 1971). Протекает Л. у животных длительно (месяцы и годы) без заметных клинических признаков. Диагноз устанавливают по результатам исследования крови. Лечение считается нерациональным. Профилактика предусматривает организацию охраны благополучных хозяйств от заноса в них болезни, правильное ведение зоотехнической документации и др. мероприятия.

Л. птиц встречается в странах с развитым птицеводством, нанося хозяйствам существенный экономический ущерб. Возбудитель Л. птиц — вирус, имеющий большое количество штаммов. Болеют преимущественно куры старше 4 мес., реже индейки, цесарки, утки и гуси. Описаны случаи болезни у голубей, канареек, попугаев и др. птиц. Источник возбудителя — больные птицы и вирусоносители. Заражение происходит преимущественно через яйца. Клинические признаки болезни не характерны. Диагносцируют заболевание по результатам лабораторных и патоморфологических исследований. Лечение не разработано. Профилактика: комплектование племенного стада только из хозяйств, благополучных по Л. птиц, строгое изолированное и хорошее содержание молодняка, правильное кормление, выведение линий кур, устойчивых к Л.

Лит.: Васильев Н. Т., Румянцев Н. В., Черняк В. З., Лейкозы сельскохозяйственных животных, М., 1966; Проблемы лейкозов, М., 1967; Хохлова М. П., Изучение эпидемиологии лейкозов человека в сравнительном аспекте, в кн.: Материалы и симпозиума по лейкозу крупного рогатого скота, Таллин, 1971, с. 19—35.

А. М. Лактионов.