БСЭ БСЭ - Большая Советская Энциклопедия (ТО)

П. Е. Радхевич.

Токси'ны(от греческого toxikо'n — яд), вещества бактериального, растительного или животного происхождения, способные угнетать физиологические функции, что приводит к заболеванию или гибели животных и человека. По химической природе все Т. — белки или полипептиды. В отличие от др. органических и неорганических ядовитых веществ, Т. при попадании в организм вызывают образование антител . (Молекулярная масса Т. свыше 4—5 тыс.; низкомолекулярные вещества не иммуногенны.) Т. входят в состав ядов змей, скорпионов, пауков и др. ядовитых животных , ряда ядовитых растений .

Наиболее распространённые и изученные бактериальные Т. (их известно несколько сотен) подразделяются на экзотоксины и эндотоксины. Экзотоксины выделяются бактериями в процессе их жизнедеятельности в окружающую среду и обладают специфическим действием на организм (к таким Т. относятся нейротоксины, цитотоксины). Некоторые микроорганизмы выделяют очень сильные Т., вызывающие ботулизм , столбняк , дифтерию , пищевые токсикоинфекции и др. Эндотоксины высвобождаются после гибели бактерий и представляют собой нормальные продукты их метаболизма (например, ферменты). Такие Т. нарушают у животных и человека обмен аминов биогенных . Действие эндотоксинов не специфично. Т. бактерий были открыты в 1888 французским учёным Э. Ру и швейцарским учёным А. Йерсеном, получившими Т. дифтерийной палочки. Этим открытием они создали предпосылки для разработки методов обезвреживания Т., а не уничтожения продуцирующих их микроорганизмов. Успешная попытка применения антитоксинов (антител) была предпринята немецким бактериологом Э. Берингом в 1890, установившим, что сыворотка крови животных, иммунизированных сублетальными дозами Т., обладает профилактическими и лечебными свойствами. В 1924 французский учёный Г. Рамон предложил обезвреживать Т. (с сохранением их иммунных свойств) обработкой формалином, в результате чего образуется неядовитое производное Т. — анатоксин , который при введении в организм способствует выработке иммунитета к соответствующему Т. В конце 50-х гг. 20 в. с развитием химии белков и методов их очистки и идентификации появилась возможность не только избирательно химически модифицировать Т., но и отделять полученные анатоксины от не прореагировавших исходных Т.

Т. различают и по типу действия на организм. Нейротоксины действуют на различные этапы передачи нервного импульса. Так, некоторые бактериальные Т. нарушают проводимость нервных волокон. Тайпотоксин и b-бунгаротоксин действуют на пресинаптическую мембрану (см. Синапсы ), подавляя выделение медиатора ацетилхолина. Кобротоксин и др. Т. этого класса (их известно несколько десятков; для 30 из них установлена аминокислотная последовательность) блокируют ацетилхолиновый рецептор постсинаптической мембраны. Цитотоксины обладают высокой поверхностной активностью и разрушают биологические мембраны. Такие Т. часто встречаются в ядах змей; по химическому строению они близки нейротоксинам змей, но отличаются от них функционально важными аминокислотами. Цитотоксины могут вызывать лизис (разрушение) клеток крови. Т.-ингибиторы подавляют активность определённых ферментов и нарушают таким образом процессы обмена веществ (см. Ингибиторы ). Т.-ферменты (протеазы, нуклеазы, гиалуронидазы, фосфолипазы и др.) разрушают (гидролизуют) важные компоненты организма — белки, нуклеиновые кислоты, полисахариды, липиды и др.

Применение Т. ограничено получением из них анатоксинов; нейротоксины используют в качестве избирательно действующих агентов при электрофизиологических и клинических исследованиях механизмов передачи возбуждения в нервной системе.

Часто термин «Т.» неправильно распространяют на природные небелковые вещества, нарушающие те или иные функции организма.

Важнейшие токсины

Лит.: Токсины-анатоксины и антитоксические сыворотки, М., 1966; Яды пчел и змей в биологии и медицине. Сб. ст., Горький, 1967; Venomous and poisonous animals and noxious plants of the Pacific region, Oxf., 1963; Venomous animals and their venoms, v. 1—3, N. Y.—L., 1968—71; Microbial toxins. A comprehensive treatise, v. I — Bacterial protein toxins, N. Y., 1970; Karlss on Е., Chemistry of some potent animal toxins, «Experientia», 1973, v. 29, № 11, p. 1319—27; Ziotkin F., Chemistry of animal venoms, там же, № 12, p. 1453—66.

Е. Я. Демьягикин.

То'ксово,посёлок городского типа во Всеволожском районе Ленинградской области РСФСР. Железнодорожная станция в 29 км к С. от Ленинграда. Производство художественной галантереи. Туберкулёзный санаторий; спортивные базы.

Токсокаро'з,гельминтоз, преимущественно молодняка собак, лисиц, песцов, кошек и др. плотоядных, вызываемый паразитированием в тонком кишечнике крупных (до 10—18 см ) нематод рода Тохосага. У собак паразитирует Т. canis, у кошек — Т. mystax. Яйца паразита выделяются с калом. Развивающиеся в них личинки способны заразить окончательных хозяев — плотоядных и резервуарных — млекопитающих (включая человека), птиц, дождевых червей и др. Попав с кормом или водой в кишечник окончательного хозяина, личинки выходят из яиц и по кровеносным сосудам попадают в лёгкие, откуда переносятся с кровью в мышцы и различные органы (включая плаценту); в кишечнике личинки развиваются в половозрелых токсокар. Продолжительность всего цикла развития паразитов 26—28 дней. Щенята и котята заражаются преимущественно внутриутробно. У больных Т. животных развиваются гастриты. Лечение: антгельминтные препараты. Профилактика: тщательная уборка помещений, своевременная дегельминтизация больных животных.

В. Г. Гагарин.

Токсоплазмо'з,паразитарное заболевание человека и животных, вызываемое токсоплазмами . Источник инфекции — различные виды (свыше 180) домашних и диких животных (собаки, кошки, кролики; хищники, травоядные, грызуны и др.) и птиц. Заражение человека происходит при употреблении мясных продуктов и яиц, не прошедших достаточную термическую обработку. Не исключена возможность заражения при попадании возбудителя на слизистые оболочки и поврежденные кожные покровы, трансмиссивным (см. Трансмиссивные болезни ) и др. путём. Наблюдается и внутриутробное заражение. Различают врождённый и приобретённый (острый и хронический) Т. При врождённом Т. наблюдаются гибель плода в утробе матери, смерть новорождённого в результате общей инфекции или (у оставшихся в живых) поражение нервной системы, глаз и др. органов. Острая приобретённая форма протекает как тифоподобное заболевание (с высокой температурой, увеличением печени, селезёнки) либо с преимущественным поражением нервной системы (головная боль, судороги, рвота, параличи и др.). Чаще Т. протекает хронически, с субфебрильной температурой, головной болью, увеличением лимфоузлов и печени, понижением работоспособности; может сопровождаться поражением глаз, сердца, нервной и др. систем и органов. Т. может протекать и в латентной (скрытой) форме. Для распознавания используют методы серодиагностики и внутрикожную аллергическую пробу. Лечение: хлоридин и сульфаниламидные препараты. Профилактика: борьба с Т. домашних животных, соблюдение санитарных правил при уходе за животными и обработке продуктов, тщательное обследование на Т. беременных.