Майкл Гельдер - Оксфордское руководство по психиатрии

Наряду с разработкой идеи о причинах неврозов Фрейд выстроил две другие гипотезы, одна из которых касалась организации психической деятельности, а вторая — нормального психического развития в детском возрасте ( см.). В дальнейшем он включил их в несколько последующих пересмотренных вариантов своей теории невроза.

Вообще говоря, все версии теории Фрейда об этиологии невроза включают в себя три компонента. Во-первых, предполагается, что основным симптомом всех неврозов является тревога; другие симптомы вторичны и возникают в результате действия защитных механизмов ( см.), которое направлено на уменьшение этой тревоги. Во-вторых, тревога возникает тогда, когда «Я» (эго) не в состоянии справиться, с одной стороны, с давлением психической энергии, исходящей от «Оно» (ид), а с другой стороны — с требованиями «сверх-Я» (супер-эго). В-третьих, неврозы начинаются в детском возрасте, когда не удается нормально пройти какую-либо из трех постулированных стадий развития: оральную, анальную или генитальную. Читателям, желающим подробнее ознакомиться с теориями невроза Фрейда, рекомендуем обратиться к Fenichel (1945).

Можно допустить, что рассмотренные выше факторы детского возраста способны влиять на предрасположенность к неврозу во взрослой жизни путем воздействия на развитие личности. Вообще значение личности в каждом случае как бы обратно пропорционально степени тяжести стрессовых событий в момент начала невроза. Так, при нормальной личности невроз может развиться под воздействием крайне стрессовых событий, что характерно, например, для военных неврозов (Sargant, Slater 1940); однако в тех случаях, когда сопоставимые по интенсивности проявления симптомы возникают в ответ на повседневные проблемы, имеется обычно определенная предрасположенность личности.

Соответствующие предрасполагающие черты личности бывают двух видов: общая склонность к развитию невроза и специфическая предрасположенность к проявлению невроза определенного типа (например, обсессивного невроза). Здесь рассматривается лишь общая склонность; специфическая предрасположенность будет обсуждена в связи с невротическими синдромами (в следующей главе).

Наиболее значительная попытка оценить общую предрасположенность к неврозу (невротизм) была предпринята Eysenck (1957). Он связал невротизм, с одной стороны, с вариациями способности к выработке условного рефлекса и к научению, а с другой — с колебаниями вегетативной реактивности. Эти идеи в основном были подтверждены экспериментальными исследованиями, а вопросник Eysenck по оценке невротизма широко применяется в клинических исследованиях. Идеи Eysenck обсуждаются далее в следующем подразделе.

Теории научения предлагают модели механизмов, посредством которых переживания детского возраста и более позднего периода жизни вызывают невроз. Существуют теории двух типов. Сторонники теорий первого типа, с позицией которых можно ознакомиться на примере трудов Mowrer (1950) и Dollard, Miller (1950), принимают некоторые этиологические механизмы, предложенные Фрейдом, и делают попытки объяснить их с точки зрения механизмов научения. Так, вытеснение при этом трактуется как своего рода эквивалент научения избеганию, эмоциональный конфликт приравнивается к конфликту приближения-уклонения, а смещение — к ассоциативному научению. Хотя подобные параллели и представляют определенный интерес, этот метод не привел к значительному прогрессу в понимании невроза.

Теории второго типа отвергают идеи Фрейда и пытаются объяснить невроз исходя непосредственно из понятий, заимствованных у экспериментальной психологии. При таком подходе тревога рассматривается как стимулирующее состояние (импульс), тогда как другие симптомы считаются проявлением усвоенного поведения, подкреплением для которого служит вызываемое им снижение интенсивности этого импульса. Такая формулировка должна опровергнуть те возражения, что усвоенное поведение быстро проходит, если его не подкреплять, тогда как невротическое поведение может упорно держаться годами без явного подкрепления.

Mowrer (1950) пытался разрешить этот «невротический парадокс», предложив двухэтапную теорию: на первом этапе нейтральные раздражители становятся источниками тревоги посредством классического механизма выработки условного рефлекса, а на втором реакции избегания снижают эту тревогу. Именно это снижение тревоги на втором этапе, по мысли автора теории, и выступает в роли подкрепления, сохраняя тем самым невротическое поведение.

Eysenck (1976) предложил объяснение, близкое к вышеописанному. Его идея об «инкубационном эффекте»основана на том наблюдении, что если условный раздражитель не продуцирует возбуждения, то рефлекс на него угасает (как было показано в экспериментах Павлова по выработке условных рефлексов у животных, в процессе которых изучалось и торможение этих рефлексов), тогда как продуцирующий возбуждение условный раздражитель при повторении не угасает, а напротив — усиливается. Это усиление называют инкубацией.

Eysenck предположил, что при неврозах соответствующие условные раздражители продуцируют тревогу, которая действует как стимул, вызывающий инкубацию и пролонгирующий расстройство.

Как уже отмечалось выше, Eysenck в своих попытках раскрыть механизм развития невроза связал теорию научения с личностными переменными. Он высказал мысль о том, что невротическое состояние отражает вегетативную реактивность, т. е. готовность вегетативной нервной системы реагировать на стрессоры развитием тревоги. Было также выдвинуто предположение, что вторая переменная — интроверсия-экстраверсия — указывает на то, легко ли в процессе научения формируется торможение. Индивиды со слабой тенденцией к такому торможению (интроверты) в детстве, видимо, должны быть более восприимчивы к усвоению социальных норм; у них выше вероятность развития в дальнейшем тревожных, фобических и обсессивных расстройств. Те, у кого более выражена тенденция к торможению (экстраверты), слабее реагируют на научение социальным нормам, и у них во взрослой жизни скорее разовьется истерия или асоциальное поведение. Эта концепция представляется вполне удовлетворительной с теоретической точки зрения, однако она не подтверждается результатами исследований больных (см.: Gossop 1981 — обзор).

Принято считать, что неудовлетворительные жилищные условиямогут создавать предпосылки для развития невроза — либо непосредственно, либо за счет воздействия на семейную жизнь. Если такое предположение верно, то после переезда, связанного с явным улучшением жилищных условий, люди должны меньше страдать неврозами. Taylor и Chave (1964) исследовали тех, кто с переселением в другой город сменил плохие (также городские) условия на гораздо лучшие, а Hare и Shaw (1965) — тех, кто (с аналогичным результатом) переехал в другой жилой район в пределах того же города. Ни одно из этих исследований не выявило снижения частоты неврозов после переезда. Правда, возможно, что положительный эффект от улучшения жилищных условий был сведен на нет неблагоприятным воздействием большей социальной изоляции в новом окружении.