Ренад Аляутдин - Современные лекарства

Желудочковые аритмии, угрожающие жизни, и резистентные (устойчивые) к другим противоаритмическим средствам.

Нежелательные реакции

Аритмии, головная боль, головокружение, диплопия и др.

Механизм действия

Симпатическая нервная система стимулирует все функции сердца (автоматизм, проводимость, частоту и сократимость) за счет стимуляции β1-адренорецепторов, которые локализованы в водителях ритма и рабочих кардиомиоцитах желудочков. При их блокаде снижаются проводимость, автоматизм, возбудимость и увеличивается эффективный рефрактерный период во всех отделах сердца.

Показания

Желудочковые и наджелудочковые тахиаритмии тахикардия.

Нежелательные реакции

Атриовентрикулярная блокада, снижение сократимости миокарда, брадикардия, бронхоспазм, спазм периферических сосудов и др.

Отличительной особенностью препаратов этого класса ( соталол, амиодарон) является способность блокировать как калиевые каналы, так и другие типы ионных каналов или рецепторы, что вносит свой вклад в их эффективность и токсичность. Так, соталол блокирует β-адренорецепторы, амиодарон блокирует натриевые каналы, кальциевые каналы и вызывает блокаду альфа– и бета-адренорецепторов, обладая, таким образом, свойствами всех 4 классов.

Механизм действия

Блокируя калиевые каналы кардиомиоцитов, антиаритмики III группы пролонгируют реполяризации и, тем самым, увеличивают эффективный рефрактерный период.

Показания

Амиодарон – универсальный антиаритмический препарат, эффективный при любых видах аритмий. Помимо противоаритмического действия обладает антиангинальным действием.

Соталолэффективен при желудочковых и наджелудочковых тахиаритмиях. Обладает также антиангинальным и антигипертензивным эффектами.

Нежелательные реакции

Для амиодарона характерны: брадикардия, атриовентрикулярная блокада и снижение сократимости миокарда, нарушение функции щитовидной железы, фиброзный пневмонит, отложение кристаллов липофусцина в роговице и коже и др.

Соталол вызывает нежелательные реакции, свойственные всем β-адреноблокаторам: брадикардия, атриовентрикулярная блокада, артериальная гипотензия, бронхоспазм и др.

В качестве антигипертензивных средств применяют преимущественно блокаторы кальциевых каналов недигидропиридинового ряда ( верапамил, дилтиазем), хотя антиангинальное и антигипертензивное действие для них также характерно.

Механизм действия

Блокируя кальциевые каналы, недигидропиридиновые антагонисты кальция снижают автоматизм синаотриального и проводимость атриовентрикулярного узлов.

Показания

Наджелудочковые тахиаритмии.

Нежелательные реакции

Снижение сократимости миокарда, атриовентрикулярная блокада, брадикардия и гипотензия и др.

Сердечные гликозиды (дигоксин)

Механизм действия

Сердечные гликозиды вызывают атриовентрикулярную блокаду. Если блокада неполная, то из предсердий к желудочкам поступает только каждый второй или каждый четвёртый импульс, что приводит к нормализации ритма желудочков. Если блокада полная, то желудочки начинают сокращаться автономно от синоатриального и атриовентрикулярного узлов, поскольку в них (в пучке Гиса) формируется идиовентрикулярный водитель ритма.

Показания

Тахисистолическая форма мерцательной аритмии (одна из разновидностей суправентрикулярных тахиаритмий).

Нежелательные реакции

Боль в эпигастрии, тошнота, рвота, брадикардия, тахиаритмия, нарушение атриовентрикулярной проводимости, боль в сердце, нарушение цветового зрения – ксантопсия, макропсия, микропсия и др.

Механизм действия

Аденозин угнетает А1-пуриновые рецепторы, что приводит к открытию холинозависимых калиевых каналов в кардиомиоцитах предсердий, синусового узла и AV-узла, что вызывает укорочение потенциала действия, гиперполяризацию, снижение автоматизма синусового узла и скорости проведения в AV-узле. Кроме того, аденозин увеличивает рефрактерность AV-узла и подавляет позднюю последеполяризацию, возникающую в ответ на адренергические воздействия. Последние эффекты обусловлены подавлением электорофизиологического действия внутриклеточного цАМФ, уровень которого повышается при адренергической стимуляции, и уменьшением входа ионов кальция в клетку.

Описанные механизмы приводят к торможению проведения через AV-узел, перерыву в механизме реентри в AV-узле и восстановлению синусового ритма при пароксизмах наджелудочковой тахикардии, в том числе при синдроме WPW.

Показания

Купирование наджелудочковой пароксизмальной тахикардии.

Нежелательные реакции

Обморок, артериальная гипотензия, брадикардия, угнетение активности синусового узла и автоматизма желудочков, диспноэ, гипервентиляция, бронхоспазм и др.

К препаратам калия, обладающим антиаритмической активностью, относятся калия хлорид, калия и магния аспарагинат.

Механизм действия

Ионы калия вызывают снижение проводимости и возбудимости миокарда, а в высоких дозах – угнетение сократительной активности миокарда и автоматизма.

Показания

Тахиаритмии и экстрасистолии, обусловленные сниженной концентрацией калия в крови.

Нежелательные реакции

Парастезии конечностей, замедление AV проводимости, парадоксальное увеличение экстросистол, снижение АД, паралич мускулатуры, остановка сердца и др.

Клиническое значение имеет атриовентрикулярная (поперечная) блокада, возникающая в результате снижения проводимости по волокнам атриовентрикулярного соединения. Проведение возбуждения через атриовентрикулярный узел регулируется симпатической и парасимпатической системами (симпатическая система облегчает проводимость, а парасимпатическая – затрудняет). Для увеличения проводимости парасимпатическую систему надо угнетать,

а симпатическую стимулировать. С целью фармакотерапии блокад проводящей системы чаще всего применяют атропин.

Механизм действия

Блокада мускариновых М2-холинорецепторов атипичных кардиомиоцитов уменьшает тормозное влияние парасимпатической системы на атриовентрикулярное соединение, и проводимость восстанавливается.