Коллектив авторов - Справочник семейного доктора

Диагностика

Диагноз амебиаза обязательно подтверждается лабораторно обнаружением тканевой формы дизентерийной амебы. Материалом для исследования служат кал, а также гной из абсцессов, мокрота. Дополнительно используют реакцию связывания комплемента.

Лечение

Для специфического лечения амебиаза применяют препараты группы имидазола (метронидазол, тиберал и др.), делагил, макмирор, интетрикс в соответствующих дозировках.

Балантидиаз

Балантидиаз – протозойное заболевание, вызываемое паразитической инфузорией и протекающее в виде острого или хронического язвенного колита с явлениями интоксикации. Распространен балантидиаз повсеместно, главным образом в районах развитого свиноводства. Очаги болезни чаще выявляются в теплых и влажных регионах.

Этиология и патогенез

Возбудитель балантидиаза является самым крупным представителем из всех простейших, паразитирующих у человека. Основным природным резервуаром инфекции служат свиньи, которые практически поголовно инвазированы балантидиями и постоянно выделяют с калом цисты паразита. В организм человека цисты возбудителя попадают через рот с инфицированной водой или через грязные руки. В просвете толстой кишки балантидии размножаются, затем проникают в глубь кишечной стенки, где вызывают патологические специфические изменения (язвы до 3–4 см в диаметре).

Клиническая картина

По клиническому течению выделяют 4 формы балантидиаза: субклиническую, острую, хроническую рецидивирующую и хроническую непрерывную.

Субклиническая форма характеризуется функциональными нарушениями печени и расстройствами процессов всасывания в тонкой кишке, гиповитаминозом С и умеренной эозинофилией. При ректороманоскопии язвенные поражения обнаружить удается редко.

Для острого балантидиаза характерно тяжелое (реже среднетяжелое) течение. Отмечаются резкие боли в животе, частый (15–20 и более раз в сутки) обильный жидкий стул с примесью слизи и крови, имеющий резкий гнилостный запах. Кишечному синдрому сопутствует интоксикация: лихорадка неправильного типа с ознобами, тошнота, рвота, головная боль.

Прогрессивно снижается масса тела, развивается обезвоживание. Живот вздут, определяется болезненность толстой кишки, гепатомегалия. При ректороманоскопии видны типичные для балантидиаза язвы. При среднетяжелых формах частота стула составляет 5—10 раз в сутки, менее выражена интоксикация, стул водянистый, примесь крови отмечается у половины больных.

При хроническом рецидивирующем балантидиазе симптоматика обострения аналогична острой форме болезни, отличаясь менее выраженным токсикозом и наличием дистрофических явлений.

Хронический непрерывный балантидиаз встречается редко, для него характерны медленное развитие, вялое длительное течение и выраженное нарушение обменных процессов.

Диагностика и дифференциальная диагностика

Диагноз подтверждается обнаружением возбудителя балантидиаза в кале больного. Исследуется нативный материал не позднее 15–20 мин после акта дефекации. Необходима дифференциальная диагностика с неспецифическим язвенным колитом.

Лечение

Для специфической терапии используются антибиотики (мономицин, группа тетрациклина) и препараты группы имидазола (метронидазол, тиберал).

Лейшманиозы

Лейшманиозы представляют собой группу трансмиссивных болезней, вызываемых жгутиковыми простейшими. Различают:

1) кожный лейшманиоз Восточного и Западного полушарий (болезнь Боровского);

2) кожно-слизистый американский лейшманиоз и другие формы кожного лейшманиоза;

3) висцеральный лейшманиоз.

Распространены заболевания повсеместно – от Китая на востоке до Средиземноморского бассейна на западе, от Аральского моря на севере до Анголы и Намибии на юге (Старый Свет), а также от Мексики и Техаса на севере до Северной Аргентины на юге (Новый Свет).

Этиология и патогенез

Источником лейшманиоза являются больные люди, собаки, различные грызуны. Переносчики лейшманиозов – мелкие кровососущие насекомые (москиты). Воротами инфекции служит кожа. На месте укуса зараженного москита через несколько дней (недель) возникает небольшая папула или язвочка. При висцеральном лейшманиозе возбудитель разносится кровью по организму, при кожном наиболее выраженные изменения отмечаются в месте внедрения лейшманий.

Клиническая картина

Клинически висцеральный лейшманиоз характеризуется длительной лихорадкой, увеличением печени и селезенки, резкой лейкопенией, анемией, прогрессирующим течением. При кожном и кожно-слизистом лейшманиозе образуются длительно незаживающие язвы кожных покровов.

Диагностика

Для постановки диагноза имеют значение эпидемиологические данные (пребывание в эндемичной местности в последние 1–2 года), клинические проявления, микроскопия взятых из края язвы препаратов при кожных формах, обнаружение лейшманий в пунктатах костного мозга и лимфатических узлов, иммунологические тесты (реакция связывания комплемента, реакция флюоресцирующих антител).

Лечение

Для лечения лейшманиоза применяют глюкантим (активное вещество – сурьма) в суточной дозе 60 мг/кг массы тела; пентакаринат (пентамидин): при висцеральной форме 3–4 мг/кг через день внутримышечно, на курс 10 инъекций и при кожной форме в той же дозе через 2 дня, на курс 3–4 инъекции.

Трипаносомозы

Трипаносомозы – тропические трансмиссивные болезни, возбудителями которых являются жгутиконосцы рода Trypano-soma. Известны африканский и американский трипаносомозы. На территории России регистрируются завозные случаи заболевания.

Африканский трипаносомоз

Африканский трипаносомоз (сонная болезнь) характеризуется длительной нерегулярной лихорадкой, сыпью, отеками, лимфаденитами, поражением центральной нервной системы, высокой летальностью.

Этиология и патогенез

Источниками трипаносомоза африканского являются человек и антилопы, а также свиньи и козы. Специфическим переносчиком трипаносом служат кровососущие мухи цеце. Человек заражается при укусах насекомых; инфицирование возможно также при переливании крови носителей и через медицинский инструментарий. Паразиты вначале размножаются в подкожной клетчатке, на месте внедрения их мухой, затем проникают в кровь, лимфатические узлы, внутренние органы и головной мозг. Инкубационный период при африканском трипаносомозе чаще длится 2–3 недели, но может затягиваться до 2 лет.

Клиническая картина

Клинически трипаносомоз протекает в двух основных вариантах, что зависит от вида трипаносом. При гамбийском варианте болезнь протекает длительно, в течение 3–6 лет, и характеризуется появлением шанкра на месте укуса насекомого – волдыря диаметром 1–2 см, исчезающего через несколько дней и иногда оставляющего после себя рубец. Вскоре присоединяется неправильного типа лихорадка, увеличение лимфатических узлов, отмечаются кожные сыпи эритематозного характера с локализацией чаще на туловище и плечах. В дальнейшем присоединяется поражение нервной системы с медленным развитием менингоэнцефалита, апатией, умственной слабостью, кахексией, летаргией и смертью. Вместе с тем отмечаются стертые и легкие формы болезни, а также паразитоносительство. При родезийском варианте трипаносомоза на первый план выступают явления резкой интоксикации, болезнь отличается относительно быстрым течением (3–9 месяцев) и обычно заканчивается смертью до наступления летаргии при явлениях сердечной недостаточности.