Анастасия Полянина - Артриты. Травы, которые помогут избежать операции

При последних формах течения ревматизма отсутствует повышение титров стрептококковых антител, не эффективна бициллинопрофилактика рецидивов ревматизма. В связи с этим многими исследователями ставится под сомнение роль стрептококковой инфекции в развитии латентных, затяжных и рецидивирующих форм ревматизма.

Высказывается предположение об аллергической (вне связи со стрептококком или другими инфекционными антигенами), инфекционно-токсической или вирусной природе этих форм заболеваний.

Многими клинико-экспериментальными исследованиями показано, что некоторые вирусные инфекции (энтеро-вирусы, особенно кокки, грипп В и др.) могут приводить к развитию острых, хронических или рецидивирующих поражений миокарда и клапанного аппарата сердца с формированием пороков сердца.

Допускается возможность ассоциации вирусно-стрептококковой инфекции, играющей определенную роль в этиологии ревматизма.

Также придается значение возрастным и генетическим факторам (ревматизм – полигенно наследуемое заболевание).

Встречаются так называемые ревматические семьи, где заболеваемость в 2–3 раза выше, чем среди остального населения.

При ревматизме возникает сложный и многообразный иммунный ответ (реакции гиперчувствительности немедленного и замедленного типов) на многочисленные антигены стрептококка. Основное значение придается антителам, перекрестно реагирующим с антигенами стрептококка и антигенами тканей сердца, а также клеточным иммунным реакциям. Некоторые ферменты стрептококка оказывают протеолитическое влияние на соединительную ткань и способствуют расщеплению комплексов гликозамино-гликанов с белками в основном веществе соединительной ткани.

В результате иммунного ответа на компоненты стрептококка и на продукты распада собственных тканей в крови больных появляется широкий спектр антител и иммунных комплексов, создаются предпосылки для развития аутоиммунных процессов. Структурную основу ревматизма составляют системная прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани, поражение сосудов, особенно микроциркуляторного русла, и иммунопатологические процессы. В настоящее время ревматический артрит встречается у 10–15 % больных. В полости сустава появляется серозно-фибринозный выпот.

Поражение суставов носит обычно второстепенный характер: артриты при ревматизме также называются летучими, потому что они мало выражены, длятся недолго (несколько дней), проходят самопроизвольно, а главное, как бы переходят с одного сустава на другой (локтевые, голеностопные, коленные).

Туберкулезный артрит чаще встречается у детей (обычно до 10 лет), чем у взрослых. Его проявления могут напоминать остеохондропатию головки бедренной кости. Различаются первично-костная (90 %) и первично-синовиальная формы туберкулеза суставов.

Развитие артрита обусловлено заносом инфекции лимфо-генным путем в губчатое вещество эпиметафизарных отделов длинных трубчатых костей. В месте оседания туберкулезной палочки формируется первичный костный очаг (остит).

Он может подвергаться творожистому распаду с образованием костного секвестра.

Иногда возможен прорыв его в полость сустава с обсеменением синовиальной оболочки.

При прорыве абсцесса через кожу образуются свищи с гнойным отделяемым.

У больных висцеральным туберкулезом иногда может развиваться реактивный (инфекционно-аллергический) полиартрит, или ревматоид Пенсе. Клиническая картина его не отличается от таковых при обычных реактивных артритах другой природы.

Выраженность суставного синдрома, его упорство зависят от активности специфического процесса в легких, почках или других органах.

В некоторых случаях ревматоид Понсе приобретает упорное течение, напоминая истинный ревматоидный артрит.

Давно известны поражения костно-суставной системы при острых инфекционных болезнях преимущественно детского возраста. Это группа относится к инфекционным артритам. Сюда относятся артриты при скарлатине, кори, дизентерии, дифтерии, эпидемическом паротите, менингите, вирусном гриппе, оспе, возможно и при ветряной оспе, при ряде тифов, бруцеллезе, туляремии и т. д.

Из всех острых детских инфекций суставы чаще всего поражаются при скарлатине. Не менее 2–3 % случаев скарлатины осложняются артритом, причем угроза возрастает с возрастом ребенка.

Частота поражений суставов не находится в прямой связи с тяжестью основного заболевания, скорее сказываются особенности каждой эпидемии. Как правило, поражается тазобедренный сустав, иногда оба тазобедренных сустава, еще реже болезнь имеет полиартикулярный характер.

Подчас это скоро исчезающий синовит при сохранившейся нормальной рентгенологической картине костно-хрящевого аппарата, иногда – типичные так называемые сухие формы некроза хрящей: весь покровный хрящ как на бедренной головке, так и в вертлужной впадине без нагноения гибнет; некротический процесс протекает исключительно широко по поверхности, но не распространяется вглубь, не переходит на костную ткань.

Суставная щель суживается, подхрящевая кайма суставных элементов теряет свои четкие контуры, становится бахромчатой и изъеденной; неминуемо развивается полный костный анкилоз. При этом мы впоследствии неоднократно наблюдали у детей образование ложного сустава в области шейки бедра. Реже при скарлатине наблюдается тяжелый деструктивный гнойно-некротический артрит с глубоким рассасыванием головки бедра, без анкилоза, со свищами, с подвывихом или вывихом, с исходом в порочное положение.

Значительно реже наблюдаются у детей артриты в связи с корью. Они еще более многообразны по симптомам, а рентгенологическая симптоматика их беднее. Полиартриты здесь чаще наблюдаются, а моноартриты реже, чем при скарлатине. Бывают и тяжелые деструктивно-гнойные панартриты.

Дифтерия и эпидемический паротит лишь редко дают такие осложнения, а их клинико-рентгенологическая картина не представляет ничего оригинального.

Необходимо упомянуть одно из редких, но важных по последствиям осложнений артритов при общих детских инфекционных заболеваниях – так называемую болезнь Гризеля. Именно при полиартритах детского возраста в связи с общими инфекционными болезнями без малейшей травмы по невыясненным причинам иногда возникает нарушение нормальных анатомических взаимоотношений в сочленении между зубом второго шейного позвонка и атлантом. Скорее всего, происходит перерастяжение суставной сумки и связочного аппарата, т. е. дистензионный вывих, с вращательным смещением атланта, с подвывихом головы и кривошеей, без спастического сокращения грудино-ключично-сосцевидной мышцы. Диагностически важно, что в этих случаях отсутствуют деструктивные изменения в телах позвонков и их отростках.