Ольга Жиглявская - Неотложные состояния у детей. Новейший справочник

Лечение. Кислородотерапия, которую проводят путем ингаляций кислорода (через кислородный ингалятор, носовой катетер, кислородную палатку), кроме того, гипербарическая оксигенация, питье кислородных коктейлей. Кислородотерапию необходимо сочетать с антиоксидантной защитой, чтобы предотвратить токсическое воздействие кислорода, так как при печеночной недостаточности содержание собственных антиоксидантов в организме больного значительно снижено.

В качестве антиоксидантов используют 5 % раствор унитиола в дозе 0,5 мл на 10 кг массы тела в сочетании с 5 % раствором аскорбиновой кислоты в дозе 0,3 мл на 10 кг массы тела в/в, β-токоферол 10 мг/кг в/м, солкосерил внутрь по 1 драже 2–3 раза в день (драже по 40 мг).

Назначают глюкокортикоидные гормоны – преднизолон 2–3 мг/кг, при необходимости дозу можно увеличить до получения положительного эффекта. Для улучшения микроциркуляции назначают трентал в/в 100–300 мг в зависимости от возраста ребенка (1 ампула 5 мл содержит 100 мг препарата) в 100 мл 10 % раствора глюкозы. Инфузионная терапия – введение 10 % раствора глюкозы из расчета 3–5 г сухого вещества на 1 кг массы тела.

Для улучшения ферментативных процессов назначают кокарбоксилазу 50–100 мг в/в или в/м, внутрь – эссенциале форте, глутаминовую кислоту, липоевую кислоту, витамины группы В, анаболические гормоны.

Кома диабетическая (диабетический кетоациноз)

Кома диабетическая кетонемическая – клинико-биохимический синдром, осложняющий течение сахарного диабета.

Сахарный диабет – заболевание, в основе которого лежит развитие хронической гипергликемии в результате снижения выработки инсулина поджелудочной железой, обусловленной генетическими и экзогенными факторами.

В классификации комитета экспертов ВОЗ (1999) выделены две основные патогенетические формы заболевания:

1) сахарный диабет I типа – он возникает в детском и юношеском возрасте, развивается быстро, течение болезни часто тяжелое, характерна склонность к развитию кетоацидоза, в подавляющем большинстве случаев необходима постоянная инсулинотерапия;

2) сахарный диабет II типа – возникает, как правило, у людей старше 40 лет, начало болезни медленное, течение легкое или среднетяжелое, без развития кетоацидоза.

Диабетическая кетонемическая кома осложняет течение сахарного диабета I типа, и у 1/3 детей сахарный диабет впервые диагностируется при развитии диабетического кетоацидоза.

Возникновение диабетического кетоацидоза у детей с диагностированным сахарным диабетом может быть обусловлено неадекватным введением инсулина (неправильный расчет дозы, прекращение введения инсулина) или увеличением потребности в инсулине (присоединение острых воспалительных заболеваний, при травме, стрессе, приеме глюкокортикоидов и т. п.). Тяжелый кетоацидоз может развиться при этом за 1–2 суток.

Ведущие факторы в патогенезе диабетического кетоацидоза – недостаточность инсулина, повышение продукции контринсулярных факторов (глюкагона, катехоламинов, кортизола, гормона роста), которые ингибируют глюконеогенез глюкозы в клетку, увеличивают глюконеогенез и липолиз из аминокислот и свободных жирных кислот. Избыток их превращается в печени в кетоновые тела. При диабетическом кетоацидозе развиваются глубокие нарушения обмена веществ, проявляющиеся гипергликемией, метаболическим ацидозом, дегидратацией, электролитными расстройствами. Характерно прогрессирующее нарастание метаболических нарушений.

В течение диабетического кетоацидоза различают три стадии: первая стадия – компенсированный кетоацидоз (кетоз); вторая стадия – декомпенсированный кетоацидоз (прекома); третья стадия – диабетическая кетонемическая кома.

На первой стадии гипергликемия сопровождается повышением осмотического давления в сосудистом русле, и для сохранения изоосмолярности происходит перемещение жидкости в сосуды с развитием осмотического диуреза, возникают клеточная дегидратация и дефицит внутри клеток ионов натрия, калия, хлора. Объем циркулирующей крови и уровень калия, натрия, хлора в плазме могут быть нормальными или умеренно повышенными. Повышение продукции кетоновых тел и развитие метаболического ацидоза компенсируются увеличением утилизации кетоновых тел в мышечной ткани, повышением их экскреции с мочой и через слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта, нейтрализацией их буферными системами.

На второй стадии дегидратация также преимущественно внеклеточная. Во внеклеточном пространстве осмолярность повышается, начинается потеря экстрацеллюлярной жидкости, а также натрия и хлора из внеклеточного пространства. В результате истощения запасов гидрокарбоната повышается напряжение углекислого газа в крови, стимулирующее дыхательный центр, появляется одышка.

Для третьей стадии характерны общая дегидратация с уменьшением объема циркулирующей крови, потеря внеклеточного калия, декомпрессированный кетоацидоз. Содержание кетоновых тел значительно повышено. Уровень глюкозы в крови выше 20 ммоль/л и прогрессивно повышается. Глюкозурия, ацетонурия (++++), pH крови снижен (7,1–7,0).

Клиника. Первая стадия компенсированного ацидоза чаще развивается медленно – в течение нескольких дней, но у детей раннего возраста и на фоне стрессовых ситуаций (интеркурентные заболевания, травмы, эмоциональное напряжение и т. п.) может развиться в течение часов.

Основные симптомы сахарного диабета – полиурия, полидипсия, уменьшение массы тела. При развитии кетоацидоза все эти симптомы нарастают.

Развитие сахарного диабета у детей грудного возраста можно заподозрить при «беспричинной» потере веса ребенка, дети жадно и много пьют, часто мочатся. Пеленка, смоченная мочой, после высыхания становится как бы накрахмаленной, на ней можно обнаружить кристаллы сахара. Кожа и слизистые оболочки сухие, большой родничок западает. При развитии кетоацидоза резко нарушается аппетит, появляются срыгивания, рвота, увеличивается жажда.

Дети дошкольного и школьного возраста жалуются на слабость, недомогание, головную боль, жажду, частое мочеиспускание. Ребенок начинает вставать пить ночью, нередко появляется ночное недержание мочи. Кожа и слизистые оболочки сухие, тургор тканей снижен. Появляются тошнота, боли в животе, рвота, запоры, снижается аппетит, нарастает слабость, присоединяется сонливость. Уровень глюкозы в крови повышен до 11 ммоль/л и выше. Определяются полиурия, глюкозурия, кетонурия (+++), pH крови не ниже 7,3.

Вторая стадия характеризуется быстрым ухудшением состояния и нарастанием всех симптомов. Ребенок обезвожен, кожа сухая, холодная, тургор тканей резко снижен. Дыхание глубокое, редкое, шумное (типа Куссмауля) или частое, поверхностное. В выдыхаемом воздухе – запах ацетона. Губы сухие, язык сухой, с грязно-коричневым налетом. Тахикардия, артериальное давление понижено. Анорексия. Рвота возможна неукротимая, нередко цвета кофейной гущи. Схваткообразные боли в животе. Сознание сохранено, но больной заторможен, сонлив, на вопросы отвечает односложно, неохотно. Полиурия, глюкозурия, кетонурия.