Н. Федяшина - 250 показателей здоровья

При нодулярном склерозе образуются правильные тяжи коллагена, разделяющие опухолевую ткань на участки округлой формы. Патологическая ткань в центре узелка состоит из зрелых лимфоцитов, среди которых располагаются очень крупные клетки Штернберга с пенистой цитоплазмой и множеством мелких ядер.

В смешанно-клеточном варианте клетки особенно полиморфны, можно видеть клетки Березовского – Штернберга, эозинофильные, нейтрофильные лейкоциты, лимфоциты, плазматические клетки, реактивные гистиоциты, фибробласты, тяжи диффузного фиброза. Клеточные скопления и участки склероза обычно расположены неравномерно, что дает тканевой структуре пестрый вид, могут встречаться очаги некроза.

Лимфоидное истощение характеризуется множеством клеток Березовского – Штернберга, между которыми располагаются небольшие включения лимфоцитов. При диффузном склерозе определяется преобладание разрастаний грубых тяжей соединительной ткани и выпадение белковых аморфных масс.

Исследование крови . У половины больных выявляются нейтрофильный лейкоцитоз, на поздних стадиях – лимфоцитопения, признаки анемии, тромбоцитопения, увеличение СОЭ. В биохимическом анализе – повышение содержания α2– и α1-глобулинов.

Рентгенографическое обследование . Для выявления увеличенных лимфоузлов средостения проводят рентгенотомографию области корня легких. При проведении лимфографии рентгенологическая картина отличается большим полиморфизмом. Структура пораженных узлов может быть грубозернистой, пенистой, последняя чаще сопутствует значительному увеличению лимфатического узла. Различные рентгенологические изменения могут проявляться даже в пределах одной анатомической группы. Может наблюдаться локальное увеличение количества контрастированных лимфатических узлов по сравнению с нормой. При выраженных изменениях в лимфоузлах обнаруживаются дефекты наполнения и лимфотока. Из всех лимфопролиферативных заболеваний при лимфогранулематозе наиболее часто встречаются нарушения лимфодинамики в виде расширения, подчеркнутости краевого синуса и местного лимфостаза. Лимфографическими признаками обострения процесса являются увеличение размеров контрастированных лимфоузлов, разряжение и более выраженное огрубение их структуры, увеличение дефектов наполнения, нарастание изменений в лимфатических сосудах в виде лимфостаза. В некоторых случаях рентгенологически выявляемые признаки рецидива в лимфатических узлах предшествуют появлению клинических симптомов обострения болезни.

Геморрагическая телеангиэктазия

Геморрагическая телеангиэктазия – форма наследственной патологии сосудов, которая характеризуется повышенной кровоточивостью слизистых оболочек. Заболевание наследственного характера, передающееся по аутосомно-доминантному типу. Большинство больных – гетерозиготы, у гомозигот болезнь начинается с рождения и рано заканчивается смертью. Встречается у детей обоего пола. Первично поражаются вены, иногда и артерии. Стенки измененных сосудов вследствие дегенерации, исчезновения коллагена и эластина становятся истонченными, представлены тонким слоем эндотелия. В результате этого в определенных участках, в основном в венулах, образуются телеангиэктазии, при этом нарушения в свертывающей системе крови отсутствуют. Кровотечения могут развиваться спонтанно или после незначительной травмы. В сочетании с врожденной телеангиэктазией наблюдаются легочные артериовенозные фистулы. Описаны аневризмы селезеночной и печеночной артерий и других сосудов.

Исследование крови – выявляются признаки нормо– или гипохромной анемии, умеренный лейкоцитоз, анизоцитоз, небольшой ретикулоцитоз. У некоторых пациентов обнаруживают пониженную адгезивную способность тромбоцитов.

Рентгенологическое обследование . Проводится контрастная ангиография для обнаружения аневризмов и артериовенозных шунтов.

Тромбоцитопения

Тромбоцитопения – пониженное содержание тромбоцитов в крови – ниже 150 × 109 г/л. Тромбоцитопения может быть симптомом ряда патологических наследственных или приобретенных состояний, она может быть обусловлена повышенным потреблением и разрушением тромбоцитов или их недостаточным образованием.

Чаще встречаются приобретенные тромбоцитопении. Они различаются исходя из особенностей патогенеза и причин, которые вызывают повреждение тромбоцитов. К приобретенным тромбоцитопениям относят: иммунные, при которых антитела переносятся в организм плода от матери или образуются при переливаниях крови; тромбоцитопении, обусловленные снижением пролиферации мегакариоцитов костного мозга; тромбоцитопении, связанные с генной мутацией клеток – предшественниц миелопоэза; тромбоцитопении потребления, возникающие при тромбозах, обширных кровоизлияниях; тромбоцитопении, обусловленные механическим повреждением тромбоцитов при гемангиомах, выраженной спленомегалии, при наличии искусственных клапанов сердца; тромбоцитопении, развивающиеся вследствие замещения костного мозга новообразованием, например при метастазах рака, при гемобластозах; тромбоцитопении при дефиците фолиевой кислоты или цианокоболамина.

Также встречаются наследственные тромбоцитопении, обусловленные неполноценностью тромбоцитов, которые приводят к снижению продолжительности их жизни. При наследственных тромбоцитопениях часто наблюдается изменение функциональных свойств тромбоцитов, что позволяет относить их к группе тромбоцитопатий. К ним относят заболевания, обусловленные дефектом мембран тромбоцитов и соответственно нарушением их функций. Кроме этого, тромбоцитопения может быть самостоятельным заболеванием – идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верльгофа). Выделяют острую и хроническую формы. Острая тромбоцитопеническая пурпура встречается у детей младшего школьного возраста. Причины распада тромбоцитов изучены недостаточно. Главное значение придают избытку в крови ЦИК антигенантитело, образующихся в ответ на проникновение вируса.

Исследование крови . На высоте заболевания тромбоциты понижены, бывает так, что их количество не превышает 60 × 109 г/л. Иногда они совсем отсутствуют в мазке. Встречаются в виде цепочек как макро– или гигантотромбоциты больших форм с плотным грануломером. После спленэктомии происходит временный подъем количества тромбоцитов, после чего опять возникает их снижение, но без признаков кровотечения. Одновременно наблюдается их качественное восстановление (количество мегакариоцитов возрастает). Остальные изменения в периферической крови зависят от сопроводительного кровотечения, характеризующегося гипохромной анемией и лейкоцитозом, обычно незначительным. Размножение тромбоцитов, наступающее непосредственно после кровотечения, может маскировать тромбопению.