Н. Федяшина - 250 показателей здоровья

Классификация гиперлипопротеинемий по Fredrikson D. (1965 г.) Тип I . При этом типе повышено содержание хиломикронов (натощак) и триглицеридов, уровень ЛПОНП в пределах нормы или слегка повышен. Тип I проявляется ксантоматозными высыпаниями, липоидной дугой роговицы, гепатоспленомегалией, может сопровождаться абдоминальным болевым синдромом. Встречается тип I при:

1) первичной семейной гиперхиломикронемии, в результате наследственного дефицита липопротеидлипазы, необходимой для расщепления хиломикронов;

2) сахарном диабете;

3) остром и хроническом панкреатитах;

4) при заболеваниях, приводящих к повышенной продукции кортикостероидов (опухолях надпочечников, гипофиза, гормонопродуцирующей опухоли легкого, адреногенитальном синдроме и др.).

Тип II . Характеризуется повышенным содержанием холестерина и ЛПНП. Различают два варианта этого типа. Тип lla определяется при значительном повышении ЛПНП и ХС в сочетании с нормальным содержанием ЛПОНП и триглицеридов. Он встречается при:

1) первичной семейной гиперхолестеринемии;

2) нефротическом синдроме;

3) заболеваниях, сопровождающихся гиперкортицизмом.

Тип IIб характеризуется повышенным содержанием ЛПНП и ХС в сочетании с умеренным увеличением концентрации ЛПОНП и триглицеридов. Этот тип встречается при:

1) комбинированной гиперлипинемии;

2) сахарном диабете;

3) гипотиреозе.

Для II типа гиперлипопротеинемии характерны раннее развитие атеросклеротического поражения артерий различной локализации и, как следствие, развитие ишемической болезни сердца, острого инфаркта миокарда, инсульта. Тип II, особенно тип IIa, ассоциируется с повышенным риском внезапной (коронарной) смерти.

Тип III . Сопровождается высоким содержанием в сыворотке крови триглицеридов, холестерина и появлением аномальных ЛПОНП и ЛПНП (они отличаются значительным содержанием триглицеридов, холестерина и одновременно высокой электрофоретической подвижностью). Тип III характеризуется ранним развитием атеросклероза различной локализации и ксантоматозом. Этот тип встречается при:

1) сахарном диабете;

2) гипотиреозе;

3) первичной β-липопротеинемии;

4) дисгаммаглобулинемии различного происхождения.

Тип IV . При типе IV отмечается высокий уровень ЛПОНП и триглицеридов на фоне нормального содержания ЛПНП. Содержание холестерина в этом случае нормально или слегка повышено. Тип IV сопровождается развитием атеросклеротического поражения сосудов, ишемической болезни сердца. Этот тип встречается при:

1) сахарном диабете;

2) гипотиреозе;

3) нефротическом синдроме и уремии;

4) первичной семейной гипертриглицеринемии;

5) заболеваниях, сопровождающихся гиперкортицизмом;

6) гипопитуитаризме;

7) алкоголизме;

8) лечении эстрогенами.

Тип V . При этом типе отмечается повышение содержания хиломикронов, триглицеридов, холестерина и ЛПОНП. Тип V проявляется развитием гепатоспленомегалии, панкреатита, ксантоматоза, приступами абдоминальных болей. Наиболее часто этот тип гиперлипопротеинемии встречается при:

1) сахарном диабете;

2) гипотиреозе;

3) нефротическом синдроме и уремии;

4) первичной семейной гиперлипинемии (ХМ и ЛПОНП);

5) заболеваниях, сопровождающихся гиперкортицизмом;

6) алкоголизме;

7) лечении эстрогенами.

Фолиевая кислота

Нормальный уровень фолиевой кислоты у взрослых в сыворотке крови составляет 7—45 нмоль/л (13–20 нг/мл). Фолиевая кислота является витамином группы В. В организм она поступает с пищевыми продуктами и вырабатывается микрофлорой кишечника. В сутки потребление фолиевой кислоты составляет 500–700 мгк фолатов. В организме человека она превращается в тетрагирофолиевую кислоту, которая, как кофермент, принимает участие во многих процессах метаболизма.

Фолаты содержатся в моркови, капусте, дрожжах, грибах, салате, луке, печени, сыре, яичном желтке.

Суточная потребность – 0,2 мг. Она повышается в период беременности, при тяжелой физической нагрузке. При недостаточном поступлении фолиевой кислоты развивается мегалобластная анемия. Дефицит фолиевой кислоты может развиваться при синдроме мальабсорбции, цинге, недостаточности витамина B12, алкоголизме, заболеваниях печени, болезни Крона, сепсисе, злокачественных новообразованиях, острых заболеваниях кожи, беременности и т. д.

Фосфолипиды

Фосфолипиды – фосфорилированные производные липидов, состоящие из фосфорной кислоты, жирных кислот, многоатомных спиртов, азотистых оснований. В клинической практике определяются общие фосфолипиды, которые состоят из:

1) фосфотидилхолина (лецитина) – 60–70 %;

2) сфингомиелина – 15–20 %;

3) лизолецитина – 7–9 %;

4) кефалинов (фосфатидилсерина и фосфатидилэтаноламина) – 5–8 %.

В норме содержание общих фосфолипидов в крови составляет 2,0–3,5 ммоль/л. Повышение уровня общих фосфолипидов отмечается при патологии печени и желчевыводящих путей (гепатитах, циррозах, механической желтухе), гиперлипопротеинемиях II типа, при сахарном диабете, нефротическом синдроме, хроническом панкреатите. Снижение уровня общих фосфолипидов наблюдается при тиреотоксикозе, анемии, кахексии, заболеваниях печени (жировом гепатозе, портальном циррозе).

Холестерин Холестерин – соединение, необходимое для построения клеточных мембран, стероидных гормонов, участвует в образовании витамина D, желчных кислот. Большая часть холестерина синтезируется в печени, остальное его количество поступает в организм с пищей. В норме количество общего холестерина не должно превышать 5,0–5,2 ммоль/л. Концентрация холестерина 5,2–5,6 ммоль/л расценивается как легкая гиперхолестеринемия, 6,5–8,0 – умеренная гиперхолестеринемия, требующая соблюдения диеты, выше 8,0 ммоль/л – значительная гиперхолестеринемия, в этом случае уже требуется медикаментозное лечение. В настоящее время существуют отдельные «целевые» уровни для различных категорий пациентов; так, у больных, перенесших инфаркт или инсульт и имеющих факторы риска, уровень холестерина рекомендуют снижать до 2,5 даже при исходно «нормальном» уровне холестерина. Повышение уровня холестерина отмечается при гиперлипопротеинемиях II и III типов, при сахарном диабете, при атеросклеротическом поражении сосудов, при нефротическом синдроме на фоне заболеваний почек, при механической желтухе. Понижение содержания холестерина отмечается при тиреотоксикозе, кахексии, панкреатите, злокачественных новообразованиях печени. Прогнозировать развитие атеросклероза можно, рассчитав индекс атерогенности (КА) по формуле:

КА = ХСобщ. – ХСЛПВП / ХСЛПВП,

где ХСобщ – общий холестерин;