Андрей Пенделя - Большой справочник симптомов

В начале заболевания приступы повторяются 1–2 раза в год, затем их частота увеличивается. Частые приступы астмы приводят к развитию привычной астмы. Приступы астмы, имеющие сначала в своей основе специфическую повышенную чувствительность к определенным аллергенам, в дальнейшем могут возникать под влиянием холодного ветра, курения, запахов, физического перенапряжения.

В межприступный период состояние больных может быть вполне удовлетворительным, в легких определяется жесткое дыхание.

Вследствие прогрессирования заболевания приступы учащаются, иногда становятся практически ежедневными, типично учащенное поверхностное дыхание. Нарастают признаки дыхательной недостаточности. Просвет бронхов и бронхиол закрыт слизистыми пробками. При аускультации снижается звучность и количество сухих хрипов, во время приступов возможен синдром «немого» легкого, когда не выслушивается дыхание и хрипы.

В случае наступления астматического состояния отмечается цианоз (кожные покровы синеватого цвета), потеря сознания (чаще постепенно, а не внезапно), угасание рефлексов, частый пульс, падение давления. Смерть может наступить от паралича дыхательного центра.

При дисгормональной форме бронхиальной астмы заболевание развивается на фоне менопаузы, надпочечниковой недостаточности, снижения функции щитовидной железы.

С возрастом уменьшается мощность выдоха, увеличивается число функциональных ателектазов, замедляется кровоток в легочном круге кровообращения, уменьшается поступление кислорода в организм.

Бронхиальная астма может осложняться пневмонией, бронхоэктазами, ателектазами, спонтанным пневмотораксом, подкожной эмфиземой. Самым тяжелым и частым осложнением бронхиальной астмы является астматическое состояние.

Острая левожелудочковая и (или) левопредсердная сердечная недостаточность (левого типа), которая в конечном итоге проявляется отеком легкого. В основе данного состояния лежит острое нарушение сократительной способности миокарда левого желудочка и (или) левого предсердия, приводящее к застою крови в малом круге кровообращения и нарушению газообмена в легких. Развитие сердечной астмы связано с заболеваниями, сопровождающимися повышенной нагрузкой на левые отделы сердца (стеноз митрального клапана, комбинированный митральный порок сердца, наличие шаровидного тромба в левом предсердии, недостаточность аортального клапана, стеноз устья аорты, гипертонический криз, коронарный атеросклероз).

Проявляется в виде приступов удушья, как правило, ночью, во время сна, реже днем. У больных, страдающих одышкой в связи с сердечной недостаточностью, особенно прикованных к постели, приступ развивается после физического или нервно-психического напряжения. Ему могут предшествовать учащенное сердцебиение, возникает чувство страха смерти и мучительного удушья. Больному трудно лежать, он садится, просит открыть окно из-за нехватки свежего воздуха. При переходе в положение со спущенными ногами у некоторых больных существенно улучшается состояние и иногда прекращается приступ. Обычно боль в области сердца отсутствует, если приступ не сочетается с приступом стенокардии.

Приступ удушья может быть коротким (от получаса до часа), а может длиться часами, доводя больного до изнеможения. Во время приступа больной беспокоен, кожа покрывается холодным потом. В нижних отделах легких нарастает количество сухих и влажных хрипов. Иногда бывает небольшой кашель, с которого начинается одышка, переходящая в удушье. Мокрота скудная, слизистая, иногда с примесью крови. Позже развивается цианоз. Артериальное давление может оставаться в норме или быть незначительно повышенным. При сопутствующем гипертоническом кризе давление высокое, но по мере прогрессирования сердечной астмы может снижаться. Приступ сердечной астмы часто сопровождается полиурией (частым и обильным мочеиспусканием).

В более тяжелых случаях сердечная астма быстро прогрессирует и переходит в отек легких: удушье нарастает, дыхание становится клокочущим и хорошо слышным на расстоянии, усиливается кашель с выделением серозной кровянистой пенистой мокроты. Лицо становится синюшным, подкожные вены шеи набухают, пульс частый, слабого наполнения и напряжения, часто нитевидный.

Хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа (артерии крупного и среднего калибра, в том числе коронарные), связанное с накоплением липидов в стенке сосуда. В результате происходит разрастание соединительной ткани, стимулируется образование и рост атеросклеротических бляшек, которые закупоривают просвет артерий и тем самым нарушают питание органов, в частности сердца. Атеросклероз является нарушением липидного и углеводного обмена и развивается преимущественно у мужчин старше 40 лет.

Сопутствующие факторы, которые приводят к атеросклеротической болезни сердца: ожирение, злоупотребление алкоголем, артериальная гипертония, курение, сахарный диабет, подагра и наследственные факторы.

Наиболее часто приходится сталкиваться с атеросклерозом грудной и брюшной части аорт, мезентериальных, почечных и венечных артерий. Клинические симптомы варьируют в зависимости от локализации, распространенности и степени атеросклеротического процесса.

При атеросклерозе грудного отдела аорты возникает боль за грудиной, которая иррадирует (отдает) в левую руку, шею, спину и верхнюю часть живота. Боль продолжительная, средней интенсивности.

При атеросклеротическом поражении дуги аорты или аневризме в этой области отмечается затрудненное глотание, голос становится сиплым.

Атеросклероз мезентериальных сосудов (сосуды брыжейки кишечника), осложненный тромбозом, проявляется резкими болями в животе, что иногда приводит к неоправданному оперативному лечению с диагнозом «острый живот».

Атеросклероз коронарных артерий проявляется приступами стенокардии и может являться причиной «коронарной катастрофы» (инфаркта миокарда).

Диагностика основана на исследовании нарушения липидного и углеводного обмена. Определяется увеличение содержания в крови холестерина, липопротеидов и триглицеридов. При инструментальном исследовании отмечается расширение крупных сосудов, уплотнение их стенок и сужение просвета артерии.

Острый воспалительный процесс трахеобронхиального дерева, для которого характерно острое течение и обратимое поражение слизистой оболочки бронхов.

Причиной развития заболевания являются: бактериальная флора (стафилококки, стрептококки, клебсиелла, пневмококки и др.), вирусы (гриппа, парагриппа, риновирусы) и микоплазменная инфекция.