Алексей Тополянский - Справочник практического врача. Книга 1

Этиология изучена недостаточно. Предполагается важная роль вирусной инфекции, генетической предрасположенности; нередко признаки заболевания возникают после психической травмы. В основе патогенеза ахалазии пищевода лежит нарушение деятельности интрамурального нервно-мышечного аппарата пищевода, связанное с дефицитом нейротрансмиттера – окиси азота. Нарушение расслабления нижнего пищеводного сфинктера приводит к тому, что он раскрывается только при механическом воздействии на него накопившейся в пищеводе пищи. При потере тонуса стенок пищевода развивается вторичная его дилатация, если же тонус сохранен – гиперкинетические нарушения перистальтики.

Симптомы, течение. Характерны загрудинная боль, нарушение проглатывания (дисфагия) и пищеводная рвота (регургитация). Загрудинная боль проявляется в виде болевых кризов, часто возникающих ночью; иногда боль возникает при пустом или, наоборот, переполненном пищеводе. Дисфагия вначале эпизодическая, в выраженных случаях наблюдается при каждом приеме пищи и, особенно при проглатывании сухой или плохо прожеванной пищи, усиливается при волнении. Для облегчения прохождения пищи больные выпивают залпом стакан воды или заглатывают воздух, делают глубокие вдохи, выгибают туловище назад и т. д., что в ряде случаев помогает. По мере прогрессирования заболевания появляется дисфагия при приеме жидкостей. Облегчение дисфагии воспринимается больным как «проваливание» пищи в желудок. В противном случае возникает регургитация, проявляющаяся срыгиванием скопившихся в пищеводе слюны, слизи и пищевых остатков. Срыгивание возникает при переполнении пищевода на высоте загрудинного дискомфорта, а также при наклоне туловища вперед или ночью, во время сна. В последнем случае возможна аспирация срыгиваемых масс, что нередко является причиной аспирационных пневмоний. Загрудинная боль возникает чаще ночью, может иррадиировать в шею, нижнюю челюсть, межлопаточное пространство, длится от нескольких минут до нескольких часов, иногда снимается инъекциями анальгетиков и спазмолитиков.

Диагноз подтверждается рентгенологическим исследованием, которое обнаруживает различной степени расширение и удлинение пищевода, в ряде случаев сочетающиеся с его S-образным искривлением, нарушение перистальтики, скопление в пищеводе жидкости натощак. Взвесь сульфата бария длительно задерживается в пищеводе, верхний уровень ее нередко достигает уровня ключиц, после чего она внезапно как бы «проваливается» в желудок. Кардиальный сегмент пищевода сужен, имеет ровные контуры и вид «кончика морковки» или «мышиного хвоста», не раскрывается при глотании, задерживая поступление контраста в желудок; газовый пузырь желудка отсутствует (патогномоничный признак). Прием 1–2 таблеток нитроглицерина расслабляет кардиальный сфинктер, вследствие чего содержимое пищевода легче проходит в желудок и временно устраняется дисфагия. Эта фармакологическая проба облегчает дифференциальную диагностику ахалазии кардии и органических стенозов пищевода. Эзофагогастроскопия помогает в дифференциальной диагностике этих заболеваний. Отсутствие раскрытия кардии при глотании подтверждается при эзофагоманометрии.

Течение обычно прогрессирующее с усилением дисфагии и других симптомов заболевания, нарастающим истощением. Осложнения: хронический застойный эзофагит, сдавление расширенным пищеводом возвратного и блуждающего нервов, правого бронха, верхней полой вены, повторные аспирационные пневмонии и хронические бронхиты. В отдельных случаях могут развиваться дивертикулы пищевода и небольшие аксиальные грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. У этих больных отмечено более частое возникновение рака пищевода.

Лечение. Наиболее эффективна эндоскопическая дилатация кардии. При возобновлении спастических сокращений дистальной части пищевода применяют антагонисты кальция (верапамил по 80 мг 3 раза в сутки, нифедипин по 10 мг 4 раза в сутки) и пролонгированные нитраты (например, нитросорбид 20 мг 3–4 раза в сутки), при атонии грудной части пищевода – прокинетики (домперидон, цизаприд), при сопутствующем эзофагите – обволакивающие средства. При неэффективности повторных эндоскопических дилатаций проводится хирургическое лечение – кардиотомия.

Прогноз при своевременном лечении благоприятный.

Профилактика. Больным противопоказана работа, связанная с большой физической нагрузкой и нерегулярным питанием. Диспансерному учету подлежат все больные, не реже 1 раза в год показано рентгенологическое и эндоскопическое исследования.

БРОНЗОВЫЙ ДИАБЕТ – см. Гемохроматоз.

БУЛЬБИТ – см. Дуоденит.

ГАСТРИТ– группа острых и хронических заболеваний, характеризующихся воспалительными или воспалительно-дистрофическими изменениями слизистой оболочки желудка. Диагностика основана, главным образом, на гистологических критериях. Различают гастрит острый (характеризуется нейтрофильной инфильтрацией) и хронический (в инфильтрате определяются нейтрофильные лейкоциты, плазматические клетки и лимфоциты).

Гастрит острый. Этиология, патогенез. Острый гастрит – полиэтиологическое заболевание, обусловленное химическими, механическими, термическими и бактериальными причинами. Патогенез сводится к дистрофически-некробиотическому повреждению поверхностного эпителия и железистого аппарата слизистой оболочки желудка и развитию в ней воспалительных изменений. Воспалительный процесс может ограничиваться поверхностным эпителием слизистой оболочки или распространяться на всю толщу слизистой оболочки, интерстициальную ткань и даже мышечный слой стенки желудка. Острый гастрит часто протекает как острый гастроэнтерит или острый гастроэнтероколит. Различают простой (банальный, катаральный), коррозивный и флегмонозный гастрит; наибольшей клинической значимостью обладает острый стрессорный гастрит.

Гастрит простойвстречается наиболее часто. Причиной экзогенного гастрита являются погрешности в питании (употребление перца, горчицы, уксуса, алкоголя и его суррогатов), раздражающее действие некоторых лекарств (например, салицилаты), пищевая аллергия (на землянику, грибы и др.), различные инфекции и т. д.

Симптомы, течение. Симптомы острого гастрита проявляются обычно через 4–8 ч после воздействия этиологического фактора. Появляются тошнота, слюнотечение, неприятный вкус во рту, отрыжка, затем присоединяются схваткообразные боли в подложечной области, рвота не приносящая облегчения, иногда с примесью желчи. Кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледные, язык обложен серовато-белым налетом, слюнотечение или, наоборот, сильная сухость во рту. При пальпации выявляется болезненность в эпигастральной области. При эндоскопическом исследовании слизистая оболочка утолщена, гиперемирована, отечна, выявляются геморрагии и эрозии, микроскопически определяется инфильтрация лейкоцитами поверхностного, местами дистрофически, некробиотически измененного эпителия. Длительность заболевания – 2–6 дней.