Алексей Тополянский - Справочник практического врача. Книга 1

Другой причиной неэффективности закрытого массажа сердца является асистолия. Отсутствие сердечных сокращений и признаков электрической активности сердца в двух отведениях на ЭКГ требует внутривенного введения адреналина (0,5–1 мг вводятся струйно каждые 5 мин), при неэффективности к терапии добавляют атропин (0,5–1 мг каждые 5 мин). При неэффективности лечения решается вопрос об электрокардиостимуляции. Лекарственная терапия проводится на фоне непрекращающихся непрямого массажа сердца и искусственной вентиляции легких.

При наличии венозного доступа лекарства вводят в/в – при условии эффективного непрямого массажа сердца внутрисердечный путь введения не имеет преимуществ. Более того, в настоящее время внутрисердечное введение лекарств вообще не рекомендуется, так как мешает проведению реанимационных мероприятий и дефибрилляции и связано с риском развития тяжелых осложнений (пневмоторакса, разрыва коронарной артерии, тампонады сердца).

Рекомендуется введение препаратов в локтевую вену, после быстрого струйного введения лекарственного средства периферический катетер промывают сильной струей жидкости (не менее 20 мл изотонического раствора хлорида натрия), руку поднимают. Для обеспечения постоянного венозного доступа осуществляется постоянное медленное капельное введение изотонического раствора хлорида натрия. Пункция центральных вен (например, подключичной) требует от врача определенного опыта и сопряжена с большим риском развития осложнений (например, пневмоторакса, перфорации подключичной артерии), мешает проведению в последующем тромболизиса при инфаркте миокарда. Она рекомендуется при неэффективности введения лекарственных средств через локтевую вену.

Альтернативный путь введения – эндотрахеальный – целесообразен, если больной был заинтубирован до того, как налажен венозный доступ, дозы препаратов при этом должны быть в 2–3 раза больше, чем при внутривенном введении. Препарат разводится в 10 мл изотонического раствора хлорида натрия и вводится через катетер за наружный край интубационной трубки; после этого реанимирующий делает 5 вдохов. При эндотрахеальном пути введения всасывание лекарственных средств менее предсказуемо, чем при внутривенном.

Внутрисердечное введение препаратов применяется при отсутствии венозного доступа и в дыхательные пути. Иглой длиной 10–12 см, надетой на шприц, пунктируют сердце в третьем или четвертом межреберье, отступя 2 см от края грудины. Направление вкола иглы строго вертикальное. Следует установить, что игла находится в полости сердца (в шприц должна легко поступать кровь) и нет опасности ввести препарат в толщу миокарда. Только после этого внутрисердечно вводят 0,3–1 мл 0,1 %-ного раствора адреналина или норадреналина, разведенного в 10–15 мл изотонического раствора хлорида натрия, и 5-10 мл 10 %-ного раствора хлорида или глюконата кальция.

Открытый массаж сердца эффективен при тяжелой травме грудной клетки и множественных переломах ребер, тампонаде сердца, иногда при атонии миокарда, если внутрисердечное введение указанных выше препаратов не привело к восстановлению периферического кровообращения, его проведение целесообразно также при остановке кровообращения на операционном столе у пациента с открытой грудной клеткой. Производят левостороннюю переднебоковую торакотомию в четвертом или пятом межреберье. Сердце сжимают между ладонными поверхностями двух рук или ладонью и ладонной поверхностью 1 пальца одной руки. Надо избегать сжатия сердца концами пальцев, так как при этом травмируется миокард. Открытый массаж сердца требует от врача определенных навыков и выполняется лишь в исключительных случаях.

Прекращение массажа сердца и других реанимационных мероприятий можно считать оправданным, если у больного, находящегося в состоянии клинической смерти, не удается достичь с помощью массажа сердца восстановления периферического кровообращения в течение 2030 мин. Если при правильно осуществляемых массаже сердца и ИВЛ пульсация сонных и периферических артерий отсутствует, зрачки остаются расширенными, дыхание и сердечная деятельность не восстанавливаются, кожные покровы больного остаются резко бледными или цианотичными, может быть констатирована биологическая смерть и реанимационные мероприятия прекращают.

Шок представляет собой синдром, характеризующийся гипотонией (систолическое АД не превышает 90 мм рт. ст.) и недостаточным кровоснабжением тканей (уменьшением тканевой перфузии) с нарушением функции жизненно важных органов. В зависимости от причины, вызвавшей шок, различают болевой, геморрагический (после кровопотери), гемолитический (при переливании иногруппной крови), кардиогенный (вследствие поражения миокарда), травматический (после тяжелых повреждений), ожоговый (после обширных ожогов), инфекционно-токсический, анафилактический шок и др. С учетом основополагающего патогенетического механизма развития шока классификация может быть представлена следующим образом: гиповолемический (обусловленный снижением объема циркулирующей крови), сосудистый (вызванный снижением тонуса сосудов), кардиогенный (вызванный нарушением функции сердца и снижением сердечного выброса).

Причиной гиповолемического шока может быть внешняя потеря (острое кровотечение в результате травмы или заболевания, ожоги, через желудочнокишечный тракт с рвотой или при диарее, через почки при сахарном и несахарном диабете, а также при избыточном приеме мочегонных, через кожу при отеках) или внутренняя секвестрация жидкости (при переломах, кишечной непроходимости и перитоните, гемотораксе, гемоперитонеуме), а также при недостаточном потреблении жидкости. В патогенезе гиповолемического шока важное значение имеют компенсаторные реакции на кровопотерю, гиповолемию. К ним относятся повышение тонуса сосудов венозной системы и тонуса артериол, развитие так называемой централизации кровообращения, при которой кровообращение в головном мозге и сердце не нарушается. В других органах и тканях кровообращение уменьшается, что приводит к кислородному голоданию почек, печени, кишечника периферических тканей. Гиповолемия компенсируется за счет гемодилюции – притока в сосудистое русло жидкости из внесосудистого пространства. Это состояние определяется как стадия относительной компенсации. Оно наблюдается при снижении ОЦК на 20–25 % (кровопотеря 800-1200 мл). Если лечение не проводится, то на фоне вазоконстрикции начинается шунтирование кровотока из артериол в венулы, минуя капилляры. Вследствие гипоксии расширяются емкостные микрососуды. Клинически это проявляется тяжелым общим состоянием: АД снижается ниже 80 мм рт. ст., усиливается тахикардия, уменьшается сердечный выброс, снижается мочеотделение, прогрессирует похолодание и побледнение кожных покровов, цианоз. При уменьшении ОЦК на 30–40 % (кровопотеря 1500–2000 мл) наступает начальная декомпенсация, однако при правильном лечении процесс еще обратим.