Алексей Тополянский - Справочник практического врача. Книга 1

Этиология , патогенез. Возбудитель относится к хламидиям. Инфицированные кошки остаются здоровыми. Заражение человека происходит контактным путем, через повреждения кожи или конъюнктиву глаз.

Симптомы, течение. Инкубационный период длится от 3 до 60 дней (чаще 2–3 нед). В типичных случаях болезнь может начинаться с появления небольшой язвочки или пустулы на месте царапины (укуса), самочувствие остается хорошим. Спустя 15–30 дней после заражения появляется регионарный лимфаденит – наиболее характерный признак болезни. Чаще бывают увеличены подмышечные, локтевые, шейные, реже другие лимфатические узлы. Они достигают 3–5 см в диаметре, болезненны при пальпации, не спаяны с окружающими тканями. В 50 % случаев нагнаиваются с образованием густого желтовато-зеленого гноя (высеять бактерии не удается). Одновременно появляются симптомы общей интоксикации, лихорадка, увеличение печени и селезенки. Лимфаденит может сохраняться до нескольких месяцев.

У 1–3% больных отмечаются изменения ЦНС. Они появляются через 1–6 нед после развития лимфаденопатии, сопровождаются высокой лихорадкой. Возможные проявления – энцефалопатия, менингит, радикулит, полиневрит, миелит с параплегией.

Поражение глаз (наблюдается у 4–7% больных) развивается, по-видимому, при попадании на конъюнктиву слюны инфицированной кошки. Поражается, как правило, один глаз: конъюнктива гиперемирована, отечна, на этом фоне появляется один или несколько узелков, которые могут изъязвляться. Увеличиваются околоушные, иногда подчелюстные лимфатические узлы, появляются лихорадка, признаки интоксикации. Воспалительные изменения конъюнктивы сохраняются в течение 1–2 нед.

Подтвердить диагноз может микробиологическое исследование крови с высевом на кровяной агар, гистологическое изучение биоптата папулы или лимфатического узла, а также молекулярно-генетическое исследование ДНК возбудителя из биоптата больного.

Лечение. Заболевание оканчивается самопроизвольным излечением. При нагноении лимфатического узла – пункции с отсасыванием гноя. Перспективно применение нового антибиотика кетолида из группы макролидов.

БОЛЕЗНЬ КРЕЙТЦФЕЛЬДА – ЯКОБА (коровье бешенство) – см. в главе «Нервные болезни».

БОРРЕЛИОЗ КЛЕЩЕВОЙ (болезнь Лайма, Лаймборрелиоз) –заболевание, вызываемое спирохетами и переносимое клещами, характеризующееся ранними поражениями кожи и мигрирующей эритемой; спустя недели и месяцы могут возникать поражения нервной системы, сердца, суставов.

Этиология , патогенез. Возбудитель – спирохета Borrelia Burgdorferi. Источник инфекции – мышевидные грызуны, переносчик – иксодовые клещи, при укусе которых присходит заражение. В месте присасывания клеща развивается комплекс воспалительно-аллергических изменений кожи, развивается кольцевидная эритема. Гематогенным (возможно, и лимфогенным) путем возбудитель распространяется во внутренние органы, суставы, лимфатические образования, где происходит активное раздражение иммунной системы, развивается генерализованный и местный гуморальный и клеточный гипериммунный ответ.

Симптомы, течение. Инкубационный период длится от 1 до 20 дней (чаще 7-10 дней). Характерно длительное, часто хроническое течение. В остром периоде наблюдаются лихорадка, миалгии и артралгии. Наиболее типичный симптом – кольцевидная эритема диаметром до 20 см и более в месте укуса клеща; возможно появление эритем и на других участках кожи (мигрирующая эритема). Отмечается регионарный лимфаденит. Через несколько недель развиваются поражения нервной системы (менингит, энцефалит, миелит, полирадикулоневрит) и миокардит, проявляющийся главным образом нарушениями атриовентрикулярной проводимости. Через несколько месяцев от начала болезни, в ее хронической стадии, возможно развитие полиартрита (характерен рецидивирующий олигоартрит крупных суставов), хронических поражений ЦНС (хронический энцефаломиелит, спастический парапарез, атаксия, расстройства памяти и др.), поражения кожи (распространенный дерматит, атрофический акродерматит, склеродермоподобные изменения).

Диагноз устанавливают на основании клинико-эпидемиологических данных, он может быть подтвержден выделением возбудителя из крови,

цереброспинальной жидкости, а также иммунологическим методом. Для выявления антител к боррелиям используют реакцию непрямой иммунофлюоресценции, реакцию с энзим-меченными антителами.

Лечение. При нарастании титра специфических антител и отсутствии клинических проявлений болезни после укуса инфицированного клеща антибиотикотерапия не проводится. При ранней инфекции (при наличии мигрирующей эритемы) применяют доксициклин (по 0,1 г 2 раза в сутки внутрь) или амоксициллин (по 0,5–1 г внутрь 3 раза в сутки), длительность терапии 20–30 дней. При развитии кардитов, менингитов антибиотики вводят парентерально (цефтриаксон в/в по 2 г 1 раз в сутки, бензилпенициллин в/в 20 млн ЕД в сутки в 4 введения); длительность терапии 14–30 дней.

Прогноз для жизни благоприятный, однако возможна инвалидизация вследствие поражения нервной системы и суставов.

Профилактика включает борьбу с клещами и использование средств защиты от них.

БОТУЛИЗМ– отравление ботулотоксином, накопившимся в пищевых продуктах; характеризуется поражением нервной системы.

Этиология , патогенез. Возбудитель – клостридия ботулизма – строгий анаэроб, образует споры и очень сильный экзотоксин (смертельная доза для человека около 0,3 мкг). Имеются 7 антигенных типов возбудителя, антитоксин против какого-либо типа не защищает от воздействия остальных типов. Токсин разрушается при нагревании. Споры выдерживают кипячение до 5 ч (при домашнем консервировании продуктов споры не уничтожаются). Попавший в пищеварительный тракт боту лото ксин не разрушается ферментами, всасывается через слизистую оболочку желудка и кишечника и гематогенно разносится по всему организму. При ботулизме грудных детей токсинообразование происходит в кишечнике, а при раневом ботулизме – в некротических тканях. Ботулотоксин избирательно поражает холинергические отделы нервной системы. Прекращение выделения ацетилхолина в нервных синапсах вызывает паралич мышц. Паралич мышц гортани, глотки, дыхательных мышц приводит к нарушению глотания и дыхания, что способствует возникновению аспирационных пневмоний, обусловленных вторичной микрофлорой.

Симптомы, течение. Инкубационный период – от 2 ч до 10 дней (чаще от 12 до 24 ч). Выделяют следующие синдромы: паралитический, гастроинтестинальный и общетоксический. Последний выражен слабо. Гастроинтестинальный синдром – довольно частое проявление начального периода ботулизма. Он характеризуется тошнотой, рвотой, поносом и длится около суток. Неврологическая симптоматика развивается на фоне гастроинтестинального синдрома, а у некоторых больных лишь через 1–2 сут. Отмечаются общая слабость, сухость во рту, нарушение зрения (нечеткость видения вблизи, «туман», «сетка» перед глазами, диплопия). Объективно выявляется расширение зрачков, их вялая реакция на свет, анизокория, недостаточность какой-либо из глазодвигательных мышц (при диплопии), опущение век и невозможность их поднять (птоз), нистагм. Нередко наблюдается паралич мягкого неба (речь с носовым оттенком, при попытке глотания жидкость выливается через нос). Паралич мышц гортани ведет к осиплости голоса и даже к афонии. Нарушается глотание из-за паралича мышц глотки. Часты парезы мимических мышц. Возможны параличи жевательных мышц, мышц шеи и верхних конечностей. В тяжелых случаях быстро развивается недостаточность дыхательных мышц. Расстройств чувствительности не бывает. Сознание полностью сохранено. Лихорадка отсутствует. При тяжелых формах смерть наступает от паралича дыхания на 3-5-й день болезни.