Алексей Тополянский - Справочник практического врача. Книга 1

При отсутствии рвоты больные получают в виде питья «Глюкосоль» («Регидрон»), его состав: на 1000 мл питевой воды хлорида натрия – 3,5 г, гидрокарбоната натрия – 2,5 г, хлорида калия – 1,5 г, глюкозы – 20 г. В полевых условиях для регидратации используют сахарно-солевой раствор (на 1000 мл кипяченой воды 2 ч. л. поваренной соли, 8 ч. л. сахара). При проведении оральной регидратации объем глюкозо-солевых растворов должен в 1,5 раза превышать количество потерянной жидкости (может составлять до 5-10 % массы тела).

После прекращения рвоты больным назначают тетрациклин внутрь по 0,3–0,5 г 4 раза в сутки в течение 3–5 дней или доксициклин 300 мг однократно. При отсутствии или непереносимости антибиотиков тетрациклиновой группы возможно использование ко-тримаксазола (бисептола по 960 мг 2 раза в сутки в течение 3 дней) или фуразалидона (по 0,1 г 4 раза в сутки в течение 3–5 дней). Перспективно использование фторхинолонов (офлоксацин по 200 мг 2 раза в сутки в течение 3–5 дней). Материал для бактериологического исследования берут до назначения антибиотиков.

Прогноз при своевременно начатом лечении больных, в том числе с крайне тяжелым течением холеры, благоприятный.

Профилактика. При подозрении на холеру больных немедленно госпитализируют. При выявлении подобных больных на дому, в гостинице, на транспорте врач до их госпитализации принимает меры к изоляции больных и немедленно сообщает о заболевании главному врачу своего учреждения. Одновременно составляют список лиц, соприкасавшихся с больным; после госпитализации больного их помещают в отделение для контактировавших. В помещении, где находился больной холерой, после его госпитализации проводят заключительную дезинфекцию.

ЦИТОМЕГАЛОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ (цитомегалия) – широко распространенная вирусная инфекция, характеризующаяся многообразными проявлениями от бессимптомного течения до тяжелых генерализованных форм с поражением внутренних органов и ЦНС.

Этиология , патогенез. Возбудитель относится к вирусам герпеса. Резервуаром и источником инфекции является только человек. Инфекция передается воздушно-капельным, контактным, половым путем и трансплацентарно от матери к плоду; возможна также передача инфекции при трансплантации почек и при переливании крови инфицированного донора. В зависимости от путей передачи воротами инфекции могут служить слизистые оболочки верхних отделов респираторного тракта, органов пищеварения и половых органов. Каких-либо изменений на месте ворот инфекции не отмечается. Вирус имеет тропизм к ткани слюнных желез и при локализованных формах обнаруживается только в этих железах. Переход латентной цитомегаловирусной инфекции в клинически выраженные формы обычно провоцируется какими-либо ослабляющими факторами, например, интеркуррентными заболеваниями, назначением цитостатиков и других иммунодепрессантов. В последние годы особенно актуальной стала проблема обострения цитомегаловирусной инфекции у ВИЧ-инфицированных лиц.

Симптомы, течение. Инкубационный период неизвестен, так как чаще цитомегаловирусная инфекция протекает в латентной форме, а клинически выраженные формы болезни возникают после воздействия какоголибо ослабляющего фактора.

Острая форма приобретенной цитомегалии по своим клиническим проявлениям несколько напоминает инфекционный мононуклеоз, но с отрицательными реакциями гетерогемагглютинации. Эта форма может развиться после переливания крови или у сексуально активных молодых людей. Длительность инкубационного периода довольно велика (от 20 до 60 дней). Заболевание продолжается от 2 до 6 нед. Болезнь проявляется в повышении температуры тела и появлении признаков интоксикации. Температурная кривая неправильная, нередко отмечаются ознобы, наблюдаются слабость, головная боль, боли в мышцах. Возможно увеличение селезенки. В периферической крови отмечается относительный лимфоцитоз, количество атипичных мононуклеаров более 10 %. Количество лейкоцитов может быть нормальным, пониженным и реже несколько повышенным. В отличие от инфекционного мононуклеоза отсутствует тонзиллит, а также генерализованная лимфаденопатия. Осложнения (пневмония, плеврит, миокардит, артрит, энцефалит, синдром Гийена – Барре) наблюдаются относительно редко. После острой фазы в течение многих недель сохраняется астенизация, иногда вегетативно-сосудистые расстройства.

Генерализованные формы приобретенной цитомегалии встречаются редко, протекают тяжело. Обычно они возникают на фоне какого-либо другого заболевания, резко снижающего иммуногенез (новообразования, лейкоз). Нередко в этих случаях, кроме основного заболевания и генерализованной цитомегалии, наслаивается септическая бактериальная инфекция. Все это затрудняет четкое отграничение симптоматики, характерной только для цитомегалии. Можно отметить интоксикацию, лихорадку, увеличение печени, лимфаденопатию. Типично появление своеобразной вяло текущей пневмонии, причем в мокроте удается обнаружить характерные для цитомегалии клетки.

При врожденной цитомегаловирусной инфекции характер поражения плода, как и при других инфекционных болезнях, зависит от сроков инфицирования. При инфицировании плода на ранних сроках беременности возможны гибель плода и самопроизвольные аборты; при инфицировании в первые 3 мес беременности может проявиться тератогенное действие цитомегаловируса; при инфицировании в более поздние сроки возможна врожденная цитомегалия, не сопровождающаяся пороками развития. Безусловно врожденным заболеванием цитомегалию можно рассматривать при выявлении симптомов болезни с первых дней жизни ребенка, тогда как выявление признаков болезни в более поздние сроки можно считать приобретенной цитомегалией. Заражение новорожденных происходит во время родов; около половины новорожденных заражаются через грудное молоко серопозитивных матерей. Может наступить заражение и после переливания крови новорожденным.

Для врожденной цитомегалии характерна желтуха, увеличение печени и селезенки, тромбогеморрагический синдром, уменьшение числа тромбоцитов, прогрессирующая анемия, увеличение числа ретикулоцитов. С первых дней жизни отмечается желтушное окрашивание кожных покровов, геморрагические элементы сыпи на коже (геморрагическая пурпура). Могут быть кровоизлияния в слизистые оболочки, кровавая рвота, примесь крови в стуле, кровотечение из пупка. Редко встречаются кровоизлияния в мозг и другие органы. Значительно снижается число тромбоцитов (до 50 · 10 9/л). Отмечается увеличение печени и особенно селезенки, которое сохраняется иногда в течение года, тогда как геморрагический синдром и тромбоцитопения исчезают через 2–3 нед. Интенсивность желтухи нарастает в течение первых 2 нед и затем медленно, иногда волнообразно, снижается на протяжении 2–6 мес. Помимо желтухи и увеличения печени, отмечается повышение активности сывороточных ферментов (аминотрансфераз, щелочной фосфатазы), а в биоптате печени можно обнаружить характерные цитомегалические клетки. При врожденной цитомегалии часто развивается энцефалит. Изменения ЦНС часто сочетаются с поражением глаз (хориоретиниты, катаракта, атрофия зрительного нерва). Очень часто при врожденной цитомегалии наблюдаются пневмонии и поражения почек, значительно реже изменяется сердечно-сосудистая система. Важно отметить, что врожденная цитомегаловирусная инфекция всегда имеет генерализованный характер, хотя при ней обязательно поражаются и слюнные железы.