Алексей Тополянский - Справочник практического врача. Книга 1

Рецидивирование болевого синдрома после тромболизиса купируется в/в дробным введением наркотических анальгетиков. При нарастании ишемических изменений на ЭКГ показано в/в капельное введение нитроглицерина или, если инфузия уже налажена, увеличение ее скорости.

При артериальной гипотонии в большинстве случаев бывает достаточно временно прекратить инфузию тромболитика и приподнять ноги пациента; при необходимости уровень АД корректируется введением жидкости, вазопрессоров (допамина или норадреналина в/в капельно до стабилизации систолического АД на уровне 90-100 мм рт. ст.).

Клинические признаки восстановления коронарного кровотока включают прекращение ангинозных приступов через 30–60 мин после введения тромболитика, стабилизацию гемодинамики, исчезновение признаков левожелудочковой недостаточности, быструю (в течение нескольких часов) динамику ЭКГ с приближением сегмента ST к изолинии и формированием патологического зубца Q , отрицательного зубца Т (возможно внезапное увеличение степени подъема сегмента ST с последующим его быстрым снижением), появление реперфузионных аритмий (ускоренного идиовентрикулярного ритма, желудочковой экстрасистолии и др.), быструю динамику МВ-КФК (резкое повышение ее активности на 20–40 %).

Для предупреждения или ограничения тромбоза венечных артерий, профилактики внутрисердечного, венозного тромбоза, тромбоэмболических осложнений (особенно частых у больных обширным передним инфарктом миокарда, при низком сердечном выбросе, мерцательной аритмии) показано в/в введение гепарина на догоспитальном этапе в дозе 10 000-15 000 ЕД. В условиях кардиоблока переходят на длительную в/в инфузию гепарина со скоростью 1000 ЕД/ч под контролем активированного частичного тромбопластинового времени; при отсутствии возможности четкого лабораторного контроля гепарин вводят п/к по 5 000-10 000 ЕД 4 раза в сутки. Альтернативой может, по-видимому, служить подкожное введение низкомолекулярного гепарина 2 раза в сутки (более безопасное, комфортное для пациента и не требующее лабораторного контроля).

Внутривенное введение нитратов при остром инфаркте миокарда помогает купировать болевой синдром, левожелудочковую недостаточность, артериальную гипертензию, уменьшает размеры зоны некроза и летальность. Внутривенное введение нитратов показано в острой стадии инфаркта миокарда при рецидивировании болевого синдрома, сердечной недостаточности, артериальной гипертензии. При артериальной гипотонии (систолическом АД менее 90 мм рт. ст.) введение нитратов противопоказано. Растворы нитратов для в/в введения готовят следующим образом: 10 мл 0,1 %-ного раствора (либо 1 мл 1%-ного раствора) нитроглицерина или 10 мл 0,1 %-ного раствора изосорбида динитрата (например, изокета) разводят в 100 мл изотонического раствора хлорида натрия (20 мл препарата – в 200 мл и т. д.); таким образом 1 мл приготовленного раствора содержит 100 мкг препарата. Нитраты вводят в/в капельно со скоростью 5–10 мкг/мин с последующим увеличением скорости на 20 мкг/мин каждые 5 мин до достижения желаемого эффекта под постоянным контролем АД и частоты сердечных сокращений. Обычно эффект достигается при скорости введения 50 100 мкг/мин, максимальная скорость введения – 400 мкг/мин. При отсутствии дозатора начальная скорость введения составляет обычно 6–8 капель в 1 мин; ее увеличивают под контролем АД и частоты сердечных сокращений в случае сохранения болевого синдрома при условии стабильной гемодинамики. Максимальная скорость введения – 30 капель в 1 мин.

Продолжительность инфузии нитратов 24–48 ч; за 2–3 ч до ее окончания внутрь дают первую дозу нитратов. Важно избегать передозировки нитратов – уменьшение сердечного выброса и систолического АД ниже 80 мм рт. ст. могут приводить к ухудшению коронарного кровообращения и к увеличению размеров инфаркта миокарда.

Бета-адреноблокаторы устраняют или ослабляют симпатическое влияние на сердце (повышенное в первые 48 ч после инфаркта миокарда вследствие самого заболевания и в результате реакции на боль). Снижая потребность миокарда в кислороде, они способствуют купированию болевого синдрома, уменьшению размеров инфаркта миокарда, подавляют желудочковые аритмии, уменьшают риск разрыва миокарда и повышают таким образом выживаемость пациентов. Кроме того, согласно экспериментальным данным, бета-адреноблокаторы позволяют отсрочить гибель ишемизированных кардиомиоцитов, т. е. увеличивают время от начала возникновения болевого синдрома, в течение которого тромболизис окажется эффективным. При отсутствии противопоказаний бета-адреноблокаторы назначают всем больным острым инфарктом миокарда. При упорном болевом синдроме, тахикардии, артериальной гипертензии в первые 2–4 ч заболевания показано в/в дробное введение пропранолола (1 мг в минуту каждые 3–5 мин до общей дозы 10 мг) под контролем АД, частоты сердечных сокращений и ЭКГ. При адекватной терапии частота сердечных сокращений в покое находится в пределах 40–60 в 1 мин. При развитии брадикардии, падении систолического АД ниже 100 мм рт. ст., появлении признаков сердечной недостаточности или выявлении атриовентрикулярной блокады бета-адреноблокаторы не назначают либо их введение прекращают. При эффективности в/в применения бета-адреноблокаторов пациента переводят на пероральный прием (80-240 мг пропранола в сутки внутрь в 4 приема, первую дозу дают спустя 1 ч после в/в введения препарата). В дальнейшем обычно переходят на пролонгированные формы бета-адреноблокаторов (атенолол, метопролол и др.), минимальная продолжительность терапии – не менее 12–18 мес, максимальная – всю жизнь. После длительного приема бета-адреноблокаторов отменять их следует постепенно во избежание синдрома отмены.

С первого дня инфаркта миокарда всем больным показано назначение ацетилсалициловой кислоты (аспирина) в малых дозах. В первый прием необходимо разжевать 250 мг, далее аспирин принимают 1 раз в сутки по 100–250 мг. Аспирин противопоказан при обострении язвенной болезни, при его непереносимости, а также при «аспириновой» бронхиальной астме.

Лечение осложнений. Частые желудочковые экстрасистолы высоких градаций по Лауну (ранние типа R на Т, политопные, групповые, «пробежки» тахикардии) в первые часы инфаркта миокарда могут быть следствием реканализации (в том числе спонтанной) просвета коронарной артерии, но вместе с тем – предвестником скорого возникновения желудочковой тахикардии либо фибрилляции желудочков. Препарат выбора для лечения желудочковых нарушений ритма – лидокаин – вводят в/в болюсом из расчета 1 мг/кг с последующей капельной инфузией 2–4 мг/мин. Не рекомендуется применявшееся ранее профилактическое назначение лидокаина всем больным острым инфарктом миокарда (препарат увеличивает летальность вследствие асистолии). Больным с застойной сердечной недостаточностью, заболеваниями печени лидокаин вводят в дозе, сниженной вдвое.