Алексей Тополянский - Справочник практического врача. Книга 2

Диагноз ставят на основании данных анамнеза и клинической картины.

Дифференциальный диагноз проводят с инородным телом дыхательных путей, аллергическим ларингитом.

Лечение проводится в стационаре; определяется степенью выраженности стеноза и его продолжительностью, наличием токсикоза (вызванного ОРВИ), возрастом ребенка, его преморбидным состоянием, а также этиопатогенетическими особенностями основного (инфекционного) заболевания. Для воздействия на этиологический фактор (независимо от степени стеноза) используют интерферон, противогриппозный гамма-глобулин, антибиотики.

При стенозе I степени необходимы: широкий доступ воздуха; отвлекающая терапия – горчичники на икры и круговые горячие ванны при температуре воды до 38–39 °C, обильное частое теплое питье (чай, боржоми, молоко с гидрокарбонатом натрия), паровые щелочные ингаляции (4 %-ный раствор гидрокарбоната натрия с витамином А, эуфиллином, гидрокортизоном); антиспастическая терапия (атропин, папаверин, люминал внутрь в возрастных дозах); седативные (1–2%-ный раствор бромида натрия по 1 чайной, десертной, столовой ложке 3 раза в день в зависимости от возраста) и гипосенсибилизирующие средства (супрастин и др.), витамины. При отсутствии эффекта – внутриносовая новокаиновая блокада, способствующая уменьшению отека слизистой оболочки гортани и снятию рефлекторного спазма. Уже при этой стадии стеноза, особенно при наличии лихорадки, рекомендуют назначать антибиотики. Желательно помещать ребенка в палату, где воздух увлажнен паром.

При стенозе II степени, кроме указанных выше средств, широко применяют увлажненный кислород; в целях уменьшения отека слизистой оболочки дыхательных путей – гипертонические растворы в/в (10–20 мл 20 %-ного раствора глюкозы, 5-10 мл 10 %-ного раствора глюконата кальция); гормональные препараты: гидрокортизон – 5 мг/кг или преднизолон внутрь – 2–3 мг/кг/сут; сердечные средства (строфантин или коргликон в/в или дигоксин внутрь), мочегонные препараты; нейролептики (аминазин и др.), но осторожно, чтобы не подавить кашлевой рефлекс и не упустить момент для оперативного лечения. Больного следует поместить в парокислородную медикаментозную палатку, обеспечивающую вдыхание воздушной смеси с повышенной концентрацией кислорода и аэрозолей лекарственных средств.

При стенозе III степени: помещение больного в парокислородную медикаментозную палатку, борьба с ацидозом, дефицитом калия, парентеральное введение сердечных средств, глюкокортикоидов.

Если перечисленные выше мероприятия оказываются неэффективными, выраженность стеноза не уменьшается, имеется тенденция к прогрессированию сердечно-сосудистой недостаточности (отмечаются парадоксальный пульс – выпадение пульсовой волны, нарастают адинамия, бледность кожных покровов на фоне стойкого цианоза губ, конечностей и пр.), показана интубация гортани, при которой интубационную трубку (обычно термопластическую) оставляют на несколько дней. В случае неэффективности интубации производят трахеостомию.

Прогноз при III степени стеноза и асфиксии серьезный; при I–II степени и рано начатом лечении – благоприятный.

Профилактика : предупреждение ОРВИ, особенно у детей с аллергическим и экссудативно-катаральным диатезом.

СУБФЕБРИЛИТЕТ.Этиология и патогенез. Субфебрилитет у детей – полиэтиологичный синдром; он может быть обусловлен как очагами хронической инфекции (хронический тонзиллит, аденоидит, холецистит, пиелонефрит, кариозные зубы и др.), так и рядом хронически протекающих заболеваний (туберкулезная интоксикация, лимфогранулематоз, лекарственная аллергия, опухоли, ревматизм и др.). Особое место среди причин субфебрилитета у детей занимают термоневрозы, характеризующиеся стойким расстройством теплообмена в результате функционального поражения температурного центра, в результате черепно-мозговой травмы или при вегетососудистой дистонии. Такой субфебрилитет чаще возникает у детей, в анамнезе которых отмечаются неблагоприятное течение беременности и родов у матери, физические или психические травмы, общее перенапряжение. Функциональные нарушения терморегуляции в ряде случаев могут быть наследственно обусловленными (2–3%); чаще передается по наследству предрасположенность к нарушенной терморегуляции или особому типу реагирования вегетативной нервной системы. Определенное значение имеет раздражение гипоталамуса. Нередко имеющаяся у детей готовность к температурной дизрегуляции реализуется неспецифическими раздражителями (эндокринные нарушения, перенапряжение, перенесенные заболевания, перегрев и др.).

Клиническая картина. О субфебрилитете можно говорить, если подъем температуры до 37,5 °C длится 2 нед и более. В противном случае речь идет о субфебрильной лихорадке.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Во всех случаях субфебрилитета ребенок должен быть тщательно обследован (лучше в условиях стационара). Вместе с тем сочетание субфебрилитета с другими проявлениями вегетососудистой дистонии (утомляемость, нарушение сна, аппетита, повышенная потливость, головная боль, головокружение, лабильность пульса и артериального давления и др.) и/или наличие у больного признаков эндогенной депрессии позволяет утвердиться в функциональной природе нарушенной терморегуляции. В этих случаях необходимо провести кроме общеклинического обследования эхоэнцефалографию, кардио-интервалографию, ЭЭГ, измерить АД. Для термоневроза характерны также нормализация температуры во время сна и практически отсутствие разницы между подмышечной и ректальной температурой (не более 0,5 °C).

Лечение в случаях хронических заболеваний сводится к устранению главной причины. При функциональных нарушениях терморегуляции основное место в лечении должны занимать правильная организация занятий и отдыха, легкий спорт, достаточное пребывание на свежем воздухе, психотерапия, иглорефлексотерапия, водолечение, физиотерапия, препараты седативного действия.

Прогноз и профилактика определяются причиной субфебрилитета.

СУБСЕПСИС АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ ВИССЛЕРА ФРАНКОНИ.Этиология, патогенез неясны. Заболевание считают особой формой ревматоидного артрита. Инфекция, чаще вялотекущая очаговая, является провоцирующим фактором. В основе патогенеза, возможно, лежит аутоиммунный патологический процесс, приводящий к поражению различных органов и систем.

Клиническая картина. Чаще болеют дети от 4 до 12 лет. Заболевание начинается остро с высокой, иногда гектической температуры, которая держится многие недели и месяцы (38,5-39 °C), в ряде случаев с утренним максимумом и большими колебаниями в течение дня. Характерна полиморфная сыпь на коже (уртикарная, пятнисто-папулезная, анулярная экссудативно-геморрагическая и др.), локализующаяся на конечностях, реже на лице, груди, животе. Нередко отмечаются артралгии или другие поражения суставов. Могут наблюдаться приступообразная боль в животе, увеличение лимфатических узлов, селезенки, печени. Часто отмечаются нейровегетативные нарушения: озноб, тахикардия, аритмия, потливость, расстройства психической сферы (чувство страха, нарушение сна, эйфория). Типичны (в начальном периоде) гематологические сдвиги: лейкоцитоз (14–20 · 109/л) с нейтрофилезом, со сдвигом формулы влево, стойкое повышение СОЭ (30–60 мм/ч) в течение 3–6 мес.