Алексей Тополянский - Справочник практического врача. Книга 2

При вторичной слабости родовой деятельности, не поддающейся медикаментозной терапии, в зависимости от акушерской ситуации осуществляют наложение акушерских щипцов, вакуум-экстракцию плода, извлечение плода за тазовый конец и др. При наличии признаков развивающейся инфекции, а также при безводном промежутке более 10 ч, если не ожидается окончание родов в ближайшие 1–2 ч, назначают антибиотики.

При чрезмерно сильной родовой деятельности ведение родов направлено на снижение родовой активности. Роженицу укладывают на бок, противоположный позиции плода, и дают наркоз (например, фторотановый). Использование закиси азота нецелесообразно, так как она не снижает тонус матки. Для регуляции и ослабления родовой деятельности эффективно в/в введение 10 %-ного раствора сульфата магния и применение токолитических препаратов – партусистена, ритодрина или бреканила. Препараты растворяют в 250–400 мл изотонического раствора хлорида натрия или реополиглюкина и вводят в/в капельно в первые 15 мин со скоростью 8 капель/мин, увеличивая каждые 10 мин число капель на 8 до достижения эффекта, который наступает, как правило, уже через 5-10 мин. Роды принимают в положении женщины на боку, противоположном позиции плода.

При дискоординированной родовой деятельности применяют психотерапию, анальгетические, седативные, спазмолитические, токолитические средства, акушерский наркоз (натрия оксибутират). Эффективна электроаналгезия.

При тетанусе матки родоразрешение проводят путем кесарева сечения или плодоразрушающей операции (на мертвом плоде) под глубоким наркозом.

АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННОГОпатологическое состояние, возникающее при рождении и в первые часы и дни жизни, характеризующееся отсутствием или несостоятельностью самостоятельного дыхания при наличии других признаков жизни.

Этиология. Причинами асфиксии новорожденного являются острая и хроническая внутриутробная кислородная недостаточность – гипоксия плода, внутричерепная травма, иммунологическая несовместимость крови матери и плода, внутриутробная инфекция, полная или частичная закупорка дыхательных путей плода или новорожденного слизью, околоплодными водами (аспирационная асфиксия), пороки развития плода. Возникновению асфиксии новорожденного способствуют экстрагенитальные заболевания беременной (сердечно-сосудистые, особенно в стадии декомпенсации, тяжелые заболевания легких, выраженная анемия, сахарный диабет, тиреотоксикоз, инфекционные болезни и др.), гестоз, перенашивание беременности, преждевременная отслойка плаценты, патология пуповины, плодных оболочек и плаценты, осложнения в родах (несвоевременное излитие околоплодных вод, аномалии родовой деятельности, несоответствие размеров таза роженицы и головки плода, неправильные вставления головки плода и др.).

Патогенез. Независимо от причин кислородной недостаточности в организме новорожденного происходит нарушение метаболических процессов, гемодинамики и микроциркуляции. Степень выраженности их зависит от интенсивности и длительности гипоксии. Развивается метаболический или респираторно-метаболический ацидоз, сопровождающийся гипогликемией, азотемией и гиперкалиемией, сменяющейся дефицитом калия. Дисбаланс электролитов и метаболический ацидоз приводят к клеточной гипергидратации. При острой гипоксии возрастает объем циркулирующей крови в основном за счет увеличения объема циркулирующих эритроцитов. Асфиксия новорожденного, развившаяся на фоне хронической гипоксии плода, сопровождается гиповолемией. Происходит сгущение крови, увеличивается ее вязкость, повышается агрегационная способность эритроцитов и тромбоцитов. В головном мозге, сердце, почках, надпочечниках и печени новорожденных в результате микроциркуляторных расстройств возникают отек, кровоизлияния и участки ишемии, развивается тканевая гипоксия. Нарушаются центральная и периферическая гемодинамика, что проявляется снижением ударного и минутного объемов сердца и падением АД. Расстройства метаболизма, гемодинамики и микроциркуляции служат причиной нарушения мочевыделительной функции почек.

Клиническая картина. Ведущий симптом асфиксии новорожденного – нарушение дыхания, приводящее к изменению сердечной деятельности и гемодинамики, нарушению нервно-мышечной проводимости и рефлексов. Степень тяжести асфиксии определяют по шкале Апгар на 1-й и 5-й мин после рождения ребенка. Шкала Апгар основана на оценке по трехбалльной системе (0; 1; 2) пяти важнейших признаков: сердечного ритма, дыхательной активности, мышечного тонуса, рефлекторной возбудимости и цвета кожи. У здорового новорожденного общая сумма баллов по шкале Апгар на 1-й мин жизни составляет 8-10. В клинической практике принято различать три степени тяжести асфиксии: легкую (оценка по шкале Апгар на 1-й мин после рождения – 7–6 баллов), средней тяжести (5–4 балла) и тяжелую (3–0 баллов). Общая оценка 0 баллов свидетельствует о клинической смерти. При легкой асфиксии новорожденный делает первый вдох в течение 1-й мин после рождения, но дыхание у него ослабленное, отмечаются акроцианоз и цианоз носогубного треугольника, некоторое снижение мышечного тонуса. При асфиксии средней тяжести ребенок делает первый вдох в течение 1-й мин после рождения, дыхание ослаблено (регулярное или нерегулярное), крик слабый, как правило, отмечается брадикардия, но может быть и тахикардия, мышечный тонус и рефлексы снижены, кожа синюшная, иногда преимущественно в области лица, кистей рук и стоп, пуповина пульсирует. При тяжелой асфиксии дыхание нерегулярное (отдельные вдохи) либо отсутствует, ребенок не кричит, иногда стонет, сердцебиение замедлено, в ряде случаев сменяется единичными нерегулярными сокращениями сердца, наблюдается мышечная гипотония или атония, рефлексы отсутствуют, кожа бледная в результате спазма периферических сосудов, пуповина не пульсирует; часто развивается надпочечниковая недостаточность.

В первые часы и дни жизни у новорожденных, перенесших асфиксию, развивается постгипоксический синдром, основным проявлением которого служит поражение ЦНС. При этом у каждого третьего ребенка, родившегося в состоянии асфиксии средней тяжести, наблюдается нарушение мозгового кровообращения I–II степени. У всех детей, перенесших тяжелую асфиксию, развиваются нарушения ликвородинамики и мозгового кровообращения II–III степени. Кислородная недостаточность и расстройства функции внешнего дыхания нарушают становление гемодинамики и микроциркуляции, в связи с чем сохраняются фетальные коммуникации: остается открытым артериальный проток; в результате спазма легочных капилляров, приводящего к повышению давления в малом круге кровообращения и перегрузке правой половины сердца, не закрывается овальное отверстие. В легких обнаруживаются ателектазы и нередко гиалиновые мембраны. Отмечаются нарушения сердечной деятельности: глухость тонов, экстрасистолия, артериальная гипотензия. На фоне гипоксии и сниженной иммунной защиты нередко развивается дисбактериоз кишечника. В течение первых 5–7 дней жизни сохраняются метаболические расстройства, проявляющиеся накоплением в организме ребенка кислых продуктов обмена, мочевины, гипогликемией, дисбалансом электролитов и истинным дефицитом калия. Вследствие нарушения функции почек и резкого снижения диуреза после 2-3-го дня жизни у новорожденных развивается отечный синдром.