Алексей Тополянский - Справочник практического врача. Книга 2

Пальпация в начале заболевания малоболезненна, но при нагноении становится болезненной. Признаками нагноения являются изменение общего состояния и выявление участков размягчения инфильтрата.

Осложнения : прорыв гнойника в свободную брюшную полость, прямую кишку, мочевой пузырь. Дифференцировать необходимо от пельвиоперитонита, острого воспаления придатков матки, перекрута ножки опухоли придатков матки, некроза узлов и миомы матки.

Лечение. В острой стадии воспаления применяют антибиотики с учетом чувствительности к ним микрофлоры (полусинтетические пенициллины, канамицин, цефалоспорины, гентамицин и др.) в сочетании с сульфаниламидами. Учитывая возможную роль анаэробов в развитии процесса, полезно применять в течение 5-10 дней метронидазол (трихопол) по 0,25 г 3 раза в день. Проводят инфузионную терапию. Показаны холод на низ живота, обезболивающие средства. При нагноении вскрывают гнойник путем задней кольпотомии с обязательным введением дренажной Т-образной резиновой трубки на несколько дней. При распространении гнойника к границам пупартовой связки его вскрывают со стороны брюшной стенки (внебрюшинно). При переходе острой стадии в подострую и хроническую назначают средства, способствующие рассасыванию инфильтрата: микроклизмы с 2 %-ным раствором йодида калия по 50 мл 1 раз в сутки, легкое тепло. При длительном существовании инфильтрата применяют глюкокортикостероидные препараты, преднизолон по 20 мг/сут (суммарная доза 400 мг). При полной нормализации показателей крови – ультразвук на низ живота. Через 4–6 мес после начала заболевания показано курортное лечение с использованием сероводородных влагалищных орошений, грязевых влагалищных и ректальных тампонов, массажа. Заболевание отличается медленным обратным развитием воспалительных явлений.

ПОЛИКИСТОЗНЫЕ ЯИЧНИКИ– патологическое изменение структуры и функции яичников на фоне метаболических нарушений, проявляющееся увеличением обоих яичников и кистозной атрезией фолликулов, расстройством менструального цикла (чаще по типу опсо– или аменореи), ановуляторным бесплодием, гипертрихозом и в большинстве случаев ожирением. Термины «первичные поликистозные яичники» (болезнь поликистозных яичников, склерокистозные яичники, синдром Штейна – Левенталя ) и «вторичные поликистозные яичники» (синдром поликистозных яичников) ныне практически не употребляются.

Этиология, патогенез. По современным представлениям, поликистозные яичники являются следствием хронической ановуляции, возникающей в результате нарушения образования и ритма выделения гонадотропных рилизинг-гормонов в медиобазальной зоне гипоталамуса. Опосредованно уменьшается количество вырабатываемых в гипофизе гонадотропных гормонов и нарушается ритм их выделения, в связи с чем в яичниках замедляется процесс роста и созревания фолликулов (они не достигают зрелости). В текаклетках фолликулов усиливается синтез андрогенов, в гранулезных клетках – уменьшается образование из андрогенов эстрогенов. Повышение содержания в крови андрогенов и снижение уровня эстрогенов по закону обратной связи вызывает увеличение выделения гипофизом лютеинизирующего гормона (ЛГ) и снижение выработки фолликулостимулирующего гормона (ФСГ). Результатом является кистозная атрезия не достигших зрелости фолликулов и ановуляция. Нарушения выделения рилизинг-гормонов гипоталамусом и гонадотропных гормонов гипофизом возникает обычно в пубертатном возрасте, поэтому при поликистозных яичниках бесплодие чаще первичное. Интенсивность гипертрихоза зависит от степени гиперандрогении, наиболее выражен этот симптом при ожирении.

Ановуляция сопровождается развитием гиперпластических процессов в эндометрии в результате длительного воздействия эстрогенов при выраженном дефиците прогестерона. При поликистозных яичниках повышен риск развития аденокарциномы эндометрия и рака молочных желез. Высокий уровень андрогенов приводит к нарушению метаболизма липидов, что способствует развитию атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний. При ожирении и гиперинсулинемии повышается риск развития сахарного диабета.

Морфологические изменения яичников: склероз и утолщение белочной оболочки, гиперплазия клеток стромы, текаклеток и клеток ворот яичников; кистозная атрезия фолликулов, достигающих в диаметре 4–8 мм.

Клинические проявления, диагноз. Одним из основных симптомов поликистозных яичников являются нарушения менструального цикла – опсоменорея или аменорея; у 15–20 % пациенток наблюдаются дисфункциональные маточные кровотечения. Характерно ановуляторное бесплодие. Отмечаются также гипертрихоз и (более чем в половине случаев) ожирение универсального характера, сопровождающееся гиперинсулинемией и нарушением толерантности к глюкозе. При гинекологическом исследовании выявляют увеличение обоих яичников. Тесты функциональной диагностики свидетельствуют о наличии хронической ановуляции. Гормональный статус характеризуется повышением уровня тестостерона и дегидроэпиандростерона в плазме крови и увеличением экскреции с мочой 17-кетостероидов. Проба с дексаметазоном выявляет снижение содержания названных гормонов в крови и их метаболитов в моче на 50–30 % после введения дексаметазона, что указывает на яичниковое происхождение андрогенов. Отмечается также повышение в крови уровня ЛГ при снижении уровня ФСГ, количественное соотношение их составляет 3:1.

Решающее значение для диагностики имеет УЗИ яичников; наиболее информативно использование влагалищного датчика. При УЗИ обнаруживаются увеличение в 2–6 раз размеров яичников, утолщение их капсулы, 8-10 фолликулярных кист диаметром 4–8 мм, расположенных под капсулой в виде ожерелья по краям гиперэхогенной стромы. При лапароскопии выявляют увеличенные яичники, покрытые плотной белесоватой сглаженной капсулой, с ветвящимися древовидными сосудами на поверхности.

Лечение направлено на восстановление фертильности, нормализацию менструального цикла, уменьшение гипертрихоза, профилактику гиперпластических процессов в эндометрии. При ожирении первый этап терапии – снижение массы тела путем применения малокалорийной диеты с разгрузочными днями, витаминотерапии, дозированных физических нагрузок.

Вторым (при отсутствии ожирения – первым) этапом лечения является стимуляция овуляции. Используется кломифена цитрат (клостильбегит) в дозе 50-150 мг в день с 3-го или 5-го дня от начала менструации или индуцированной менструальноподобной реакции в течение 5 дней. Эффективность стимуляции овуляции оценивают путем эхографического контроля за ростом доминантного фолликула и увеличением толщины эндометрия с 10-го по 16-й день менструального цикла. Стимуляцию овуляции кломифенцитратом проводят в течение 3–4 менструальных циклов. Этот препарат обладает антиэстрогенным эффектом, в связи с чем при его приеме уменьшается количество и снижается проницаемость для сперматозоидов слизи в канале шейки матки. Поэтому при терапии кломифенцитратом рекомендуется применение этинилэстрадиола в дозе 0,025 мг в день с 10-го по 16-й день менструального цикла. Если при помощи кломифенцитрата не удалось восстановить овуляцию, то в течение 3–5 менструальных циклов назначают гонадотропины. Со 2-го или 5-го дня менструального цикла вводят человеческий менопаузальный гонадотропин – пергонал, хумегон, неопергонал (содержащие ЛГ и ФСГ в равных количествах) в суточной дозе 75-150 ME. Эффективность препаратов также контролируется при помощи УЗИ. При достижении доминантным фолликулом диаметра 16–17 мм и увеличении толщины эндометрия до 8-10 мм вводят препарат хорионического гонадотропина – профази (10 000 ME), либо прегнил (5000 ME). Частота наступления овуляции достигает 80 % при использовании кломифенцитрата, 90 % – при использовании гонадотропинов; частота наступления беременности – соответственно 45 и 60 %. Примерно у 6 % пациенток индуцированная беременность прерывается, обычно в I триместре.