Андрей Пенделя - Большой справочник анализов

Проба по Зимницкому.Функцию почек на концентрацию и разведение изучают в течение суток. Режим питания больного остается обычным, но учитывают количество принятой жидкости. После опорожнения мочевого пузыря в 6 ч утра через каждые 3 ч в течение суток собирают мочу в отдельные банки, всего 8 порций. В каждой порции определяют количество и относительную плотность мочи. Суточное количество мочи и количество выпитой жидкости сравнивают для установления процента ее выделения. Дневной и ночной диурез определяют путем суммирования количества мочи отдельно в первых и последних четырех порциях. Устанавливают диапазон колебаний количества и относительной плотности мочи за сутки.

У здоровых людей при исследовании функции почек по Зимницкому показатели следующие: суточный диурез – около 1,5 л (выделяется 50–80 % всей выпитой жидкости); дневной – около 1 л (значительно преобладает); ночной – около 0,5 л. Количество мочи в отдельных порциях колеблется от 50 до 400 мл, относительная плотность – от 1,003 до 1,028.

Белок в мочеопределяется с помощью реакции коагуляции. Вначале проводится качественная проба на белок, а затем определяется его количество. В норме белок в моче отсутствует. Появление белка в моче называют протеинурией.

Протеинурия наблюдается при многих заболеваниях. Различают истинную (почечную) и внепочечную протеинурию.

Почечная протеинурия встречается чаще и может быть органической и функциональной. Причиной органической протеинурии является поражение структуры паренхимы почек.

Органическая почечная протеинурия характерна для острого и хронического гломерулонефрита, нефроза, застойных явлений в почках, инфекционного и токсического поражения почек, а также для их аномалий, например для поликистозной почки. Наиболее высокое количество белка в моче наблюдается при нефротическом синдроме (до 60–80 г/л), синдроме Фанкони, действии отравляющих веществ.

Функциональная почечная протеинурия возникает вследствие увеличения проницаемости почечного фильтра или замедления тока крови в почечных клубочках в ответ на сильные внешние раздражители. У новорожденных протеинурия наблюдается относительно часто и обусловлена наличием еще не сформировавшегося функционально почечного фильтра, а также, возможно, родовой травмой или потерей жидкости в первые дни после рождения.

Алиментарная протеинурия возникает от приема пищи, богатой белками.

Ортостатическая протеинурия выявляется у детей дошкольного и школьного возраста только в положении стоя и исчезает в положении лежа.

Застойная протеинурия наблюдается при декомпенсации деятельности сердца, асците и опухолях в брюшной полости. Продолжительный застой крови может вызвать органическое поражение почек, и в таких случаях возникает органическая почечная протеинурия.

Внепоче чная протеинурия обусловлена примесью к моче белка, выделяющегося при воспалительных процессах в мочевых путях и половых органах: цистите, пиелите, уретрите, простатите, вульвовагините и других заболеваниях. Микроскопически при внепочечной протеинурии выявляется большое количество лейкоцитов и бактерий.

В зависимости от продолжительности почечную протеинурию делят на транзиторную и длительную. Транзиторная протеинурия наблюдается при функциональном и токсическом поражении почек. При нефрите, нефрозе и других органических поражениях почек возникает длительная протеинурия .

Качественный состав белка в моче исследуется теми же методами, что и в сыворотке крови. Изучение белковых фракций мочи имеет диагностическое значение при парапротеинемиях, в том числе при миеломной болезни, а также для определения тяжести поражения почек.

Белковые тела Бенс-Джонсапредставляют собой микромолекулярные парапротеины, которые легко проникают через неповрежденный почечный фильтр. Выявляются белковые тела Бенс-Джонса при миеломной болезни, болезни Вальденстрема.

Сахара.В моче можно обнаружить глюкозу, лактозу, фруктозу и другие сахара.

Глюкоза находится в моче здорового человека в очень малом количестве (0,17–0,28 ммоль/л) и не определяе тся принятыми в клинических лабораториях методами исследования.

Гликозу рия (глюкоза в моче) может быть физиологической и патологической.

Физиологическая (алиментарная) гликозурия наблюдается при введении с пищей большого количества углеводов. В этих случаях уровень глюкозы в крови выше 9,99 ммол/л, то есть превышает почечный порог реабсорбции глюкозы. Патологическая гликозурия может быть почечной и внепочечной.

Патологическая почечная гликозурия обусловлена нарушением реабсорбции глюкозы в канальцах нефронов, причем уровень глюкозы в крови нормальный или даже несколько понижен. Она наблюдается при хроническом нефрите, гликогенозе, острой недостаточности почек, отравлении флоридзином и как врожденная недостаточность почечного фильтра.

Патологическая внепочечная гликозурия обусловлена чаще всего нарушением обмена веществ и возникает при сахарном диабете, реже – при патологии гипофиза (акромегалии, гигантизме, синдроме Иценко – Кушинга), тиреотоксикозе, пигментном циррозе печени, передозировке кортизона, феохромоцитоме, светлоклеточном раке почек, травме центральной нервной системы (ЦНС). При сахарном диабете следует определять количество глюкозы в суточном объеме мочи, что особенно важно для назначения диеты и лечения этих больных.

Другие сахара в моче встречаются редко. Галактозурия и лактозурия обнаруживаются чаще всего у детей после приема большого количества этих сахаров с пищей.

Галактоза принимает участие в обмене углеводов только после ее фосфорилирования в печени. При заболеваниях печени галактоза организмом не усваивается и выделяется почками. Галактозурию можно наблюдать, помимо заболеваний печени, при гипертиреозе, нарушении пищеварения и галактоземии в раннем детском возрасте или при врожденной недостаточности обмена галактозы (проба Толленса).

Фруктоза в моче наблюдается при сахарном диабете (вместе с глюкозой), нарушении обмена веществ, врожденном дефиците кетогексокиназы и при дефиците фруктозофосфатальдолазы.

Кетоновые (ацетоновые) тела. К ним относятся ацетон, ацетоуксусная и оксимасляная кислоты. Кетоновые тела появляются в моче при нарушении обмена веществ. В норме углеводы, жиры и белки расщепляются через промежуточные стадии до ацетилкоэнзима А, который в организме разлагается до СО 2и Н 2О. Для его сгорания необходимо присутствие оксалацетата, образующегося при расщеплении углеводов. При недостатке углеводов количественное соотношение между ацетилкоэнзимом А и оксалацетатом нарушается. Возникает недостаток оксалацетата. Накопление ацетилкоэнзима А и конденсация его молекул приводят в дальнейшем к образованию кетоновых тел. При преобладании в пище жиров и кетогенных белков ацетилкоэнзим А накапливается в большей степени в результате относительного недостатка оксалацетата, образуются кетоновые тела. Углеводы и некоторые белки обладают антикетогенным действием. В моче кетоновые тела появляются при кетонурии .