Коллектив авторов - Эндокринология. Большая медицинская энциклопедия
- Название:Эндокринология. Большая медицинская энциклопедия
- Автор:
- Жанр:
- Издательство:Array Литагент «5 редакция»
- Год:2014
- Город:Москва
- ISBN:978-5-699-45353-5, 978-5-699-45342-9
- Рейтинг:
- Избранное:Добавить в избранное
-
Отзывы:
-
Ваша оценка:
Коллектив авторов - Эндокринология. Большая медицинская энциклопедия краткое содержание
Отеки под глазами, снижение памяти, резкое похудание или прибавка в весе, нарушение аппетита, жажда, нарушение менструальной функции, синдром компьютерной усталости – все это тоже может быть симптомом гормонального нарушения.
В данной книге читатель найдет всю информацию об эндокринной системе человека и подробное описание болезней, связанных с ее изменениями.
Энциклопедия предназначена для практикующих врачей и студентов медицинских вузов.
Эндокринология. Большая медицинская энциклопедия - читать онлайн бесплатно ознакомительный отрывок
Интервал:
Закладка:
1) минералокортикоиды – альдостерон и дезоксикортикостерон;
2) глюкокортикоиды – кортизол, кортизон и кортикостерон.
Из надпочечников выделены также стероиды женских половых гормонов (прогестерон, эстрон) и мужских половых гормонов (андростендион и адреностерон). Эти гормоны у здоровых людей играют незначительную роль, но при патологии синтеза этих стероидов гормоны могут накапливаться.
Недостаточность минералокортикоидов проявляется нарушением распределения калия и натрия как в клетках, так и во внеклеточной жидкости. Увеличивается выведение натрия из организма с мочой, потом и т. д. Калий же задерживается в клетках и тканях, уменьшается количество крови, артериальное давление падает, нарушается функция почек, повышается азот крови.
Повышенное содержание минералокортикоидов приводит к задержке натрия во внеклеточной жидкости, а это в свою очередь ведет к увеличению жидкости, образованию отеков; содержание калия снижается.
Глюкокортикоиды, влияя на обмен белков, жиров и углеводов, усиливают распад белков и аминокислот, что ведет к повышению азота в крови.
Избыток глюкокортикоидов приводит к гипергликемии, создаются диабетогенные условия. Снижение глюкокортикоидов ведет к гипогликемии.
Известно, что глюкокортикоиды тормозят развитие клеток соединительной ткани, вследствие чего уменьшается количество эозинофилов (проба Торна), наблюдается лизис лимфатической ткани.
Повышение глюкокортикоидов проявляется уменьшением воспалительных процессов и вялостью заживления ран и их рубцевания.
Стероидные гормоны коры надпочечников регулируются гормонами передней доли гипофиза (АКТГ), что ведет к повышению образования глюкокортикоидов.
Задняя доля гипоталамуса и область серого бугра активируют адренокортикотропную функцию гипофиза. Передняя доля гипоталамуса возбуждает гипофиз и повышает тиреотропную, гонадотропную и соматотропную функции.
Пониженное содержание стероидных гормонов в плазме крови ведет к стимуляции функции гипофиза, повышенное – к ее угнетению. Знание этих фактов нужно в терапевтической практике при назначении кортикостероидов.
Гипоталамус и выделяемые им нейросекреты и нейрогуморальные вещества реализуют регулирующую роль центральной нервной системы.
АКТГ способствует образованию стероидов и поступлению их в кровь. Холестерин является предшественником стероидных гормонов, синтезируемых в коре надпочечников и половых железах. Прогестерон является промежуточным продуктом гормонов коры надпочечников, эстрогенов, андрогенов.
Ученые доказали, что распад гормонов коры надпочечников происходит в печени. Продукты обмена веществ выводятся с мочой в свободном состоянии или в виде эфиров глюкуроновой кислоты.
Среди методик изучения гормонов выделяют биохимические, радиоиммунологические, гистохимические методы и др.
Биохимический метод представляет собой определение адренокортикотропного гормона в крови. Время полужизни экзогенного АКТГ составляет от 4 до 18 мин. Время эндогенного периода полураспада равняется 1 мин. Инактивация гормона в основном происходит в почках.
В настоящее время используются методы, основанные на повышении биосинтеза кортикостероидов в надпочечниках in vitro (Шафран, Шали), на увеличении содержания кортикостероидов в крови надпочечников (Нелсон) и на повышении уровня стероидных гормонов в периферической крови (Гиллемин) у гипофизэктомированных животных после введения им АКТГ. Распространенным способом является методика Верикос – Данеллиса, основанная на определении содержания кортикостероидов в надпочечниках с удаленными гипофизами крыс до и после внутривенного введения им исследуемых проб АКТГ (Р. Ялов).
Однако предложенные методики не позволяют провести точное количественное определение АКТГ в крови здоровых людей. Нормой считается концентрация АКТГ плазмы крови человека менее 0,5 ME (миллиединиц) в 10 мл.
Другие методы используют вместо удаления гипофиза блокатор гипофиза – дексаметазон, но такие методы ввиду малой эффективности применяются редко. Более чувствительны радиоиммунологические методы, определяющие отдельные фрагменты молекулы АКТГ как С-концевые участки, сохранившие иммунологические свойства.
Лечебное действие кортикотропина сходно с действием кортикостероидов. Назначается этот препарат как противовоспалительное, десенсибилизирующее средство, уменьшающее проницаемость сосудов, угнетающее развитие лимфоидной и соединительной ткани. Кортикотропин применяют при гипофизарной недостаточности, ревматизме, неспецифических инфекционных полиартритах, подагре, бронхиальной астме, острой лимфатической и миелоидной лейкемии, мононуклеозе, нейродермитах, псориазе, экземе и др. Его вводят внутримышечно или внутривенно капельно. Действие его длится в течение 6 – 8 ч. Но введенный внутримышечно АКТГ-цинк-фосфат всасывается постепенно до 24 – 32 ч. Назначают кортикотропин по 10 – 20 ЕД 3 – 4 раза в сутки. Курс лечения составляет 2 – 4 недели. При показаниях курс лечения повторяют 2 – 3 раза с интервалами в 1 – 3 недели.
Кортикотропин противопоказан при гипертонической болезни, болезни Иценко – Кушинга, беременности, недостаточности кровообращения третьей степени, остром эндокардите, психозах, нефрите, остеопорозе, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, сахарном диабете, туберкулезе и после недавно перенесенных операций.
Кортикотропин выпускается в виде порошка. В упаковке может содержаться 10 – 20 – 30 – 40 ЕД. Порошок растворяется перед употреблением физиологическим раствором. АКТГ-цинк-фосфат выпускается в виде двух растворов: один – в герметическом флаконе по 4 мл с добавлением цинка и консерванта; другой – в запаянных ампулах, содержащих 1 мл раствора щелочного фосфата. Перед употреблением жидкость из ампулы стерильным шприцем переносят во флакон и тщательно взбалтывают. Кортикотропин хранят в темном месте при температуре не выше 10 °С.
Фирмы некоторых стран (Швейцария—«Сиба», Венгрия—«Гедеон Рихтер» и др.) наладили производство синтетических препаратов кортикотропина для медицинских целей. «Сиба» выпускает синактен по 0,25 мг в ампулах, «Гедеон Рихтер» изготавливает гумактид-28 в ампулах по 0,4 мг, что соответствует 40 ЕД кортикотропина.
В настоящее время существует 3 метода гистохимического определения гормонов в тканях:
1) в срезах эндокринных желез путем идентификации химически активных групп и ферментов, связанных с образованием гормонов;
2) в тканях путем использования экзогенных, меченных радиоактивными изотопами гормонов;
3) иммуногистологическое распознавание белковых гормонов в клеточных структурах с помощью антисывороток.
Читать дальшеИнтервал:
Закладка: