Василий Романовский - Справочник фельдшера

Аневризма аорты.Причиной ограниченного расширения стенки аорты могут быть атеросклероз, сифилис, травма и др.

Симптоматика : в зависимости от размеров и локализации аневризмы часто протекает бессимптомно. Иногда отмечаются боли за грудиной или по ходу аорты, симптомы сдавления соседних органов. При значительных размерах аневризмы восходящей аорты проявляются признаки относительной аортальной недостаточности. Грозным осложнением является разрыв аорты. Диагноз подтверждается УЗИ и рентгенологически.

Лечение : симптоматическое; по показаниям – оперативное.

Аневризма аорты расслаивающаяся – образование патологической полости в толще стенки аорты вследствие расслаивания ее кровью.

Причины : патология стенки аорты, способствующие факторы – гипертоническая болезнь, реже – травма.

Симптоматика: острое начало с сильными болями в области сердца, напоминающими острый инфаркт миокарда, повышение АД на фоне тахикардии. Кожные покровы бледны, покрыты потом. Появляются признаки аортальной недостаточности, ухудшается периферическое кровообращение (асимметричное ослабление пульса, олигурия).

Данные ЭКГ исключают острый инфаркт, но не дают точную характеристику патологии. Рентгенологически – нарастание тени аорты в течение нескольких дней.

Анализ крови : небольшая анемия, лейкоцитоз, ускорение СОЭ.

Лечение : немедленная госпитализация с подготовкой к оперативному лечению. Прогноз неблагоприятный.

Аневризма сердца– см. Ишемическая болезнь сердца.

Анемии– обобщенное название заболеваний, связанных с уменьшением гемоглобина и эритроцитов в единице объема крови.

Выступая в клинической картине на первый план, анемия, как правило, бывает вторичной.

По своей этиологии и течению различаются:

1. Железодефицитная анемия , вызванная недостатком железа в организме.

Основные причины: хронические кровотечения (носовые, желудочно-кишечные, маточные), хронические инфекции, нарушающие всасывание железа, резекция тонкого кишечника, врожденный дефицит железа (преимущественно у девочек от матерей, страдавших железодефицитной анемией), редко встречается алиментарная недостаточность железа.

У больного развивается анемический синдром: резкая слабость, головокружение, шум в ушах, точки и «мушки» перед глазами, одышки при небольшой физической нагрузке, тахикардия с систолическим шумом на верхушке. На фоне бледной сухой кожи отмечаются ломкость волос и их выпадение, ломкость и искривление ногтей. Отмечаются также затруднение глотания твердой пищи и извращение вкуса (стремление есть мел, глину и др.).

Клинический анализ крови подтверждает диагноз: цветной показатель – 0,7–0,6; снижение количества эритроцитов.

Лечение : устранение основной причины. Диета, богатая железом (бобовые, мясо). Из медикаментозных средств назначают препараты железа (феррумлек, ферроплекс и др.) до нормализации уровня гемоглобина. В дальнейшем, по показаниям, проводят профилактические курсы препаратами железа.

2. Сидероахрестическая (син .: железорефрактерная) анемия – общее название группы анемий, объединяемых по признаку высокого содержания железа в плазме и рефрактерности к лечению железом.

Причины : в основе развития лежит нарушение синтеза гема и порфиринов. В результате железо не усваивается кроветворным аппаратом, а в кишечнике не блокируется избыточное всасывание. Вследствие этого железо откладывается в органах, развивается их склерозирование и нарушение функций. Различают наследственную (рецессивный тип) и приобретенную (блокада ферментов, участвующих в синтезе гема при отравлении медикаментами, свинцом) анемии.

Симптоматика : на фоне общей слабости, быстрой утомляемости и одышки отмечается бледность кожи с сероватым оттенком. Заболевание осложняется развитием гемосидероза органов: увеличение печени, развитие сахарного диабета и сердечной недостаточности.

В анализе крови резко снижен цветной показатель, но высоко содержание железа в сыворотке.

Лечение: при наследственных формах назначают витамин В 6по 1 мл 2 раза в день в/м, пиридоксальфосфат; курсами – десферал (для выведения избытка железа из организма).

3. Гемолитическая анемия – объединяет ряд заболеваний, для которых характерны повышенный распад эритроцитов и укорочение периода их жизни.

Гемолитические анемии бывают врожденными (генетически обусловленными) и приобретенными (воздействие гемолитических ядов, образование антител, механическое воздействие и др.).

Описано более 50 видов гемолитических анемий. Наиболее часто встречаются следующие:

а) Наследственный микросфероцитоз – обусловлен генетическим дефектом белка мембраны эритроцита, что ведет к образованию сферических эритроцитов за счет избытка проникающей воды и натрия. Сфероциты, не обладая способностью деформироваться, способствуют замедлению продвижения, отщеплению части эритроцита и его гибели.

Клиника: между кризисами отмечаются признаки общеанемического синдрома. Во время кризиса: озноб, гипертермия, слабость, падение количества эритроцитов в крови, гипербилирубинемия. Иногда единственным признаком заболевания может быть желтуха различной интенсивности, возникающая в период обострения на фоне общей слабости.

Со стороны внутренних органов отмечается увеличение селезенки, иногда инфаркт, развитие гепато-лиенального синдрома. Обострение заболевания в стадии ремиссии могут дать переохлаждение, инфекционные заболевания.

Во внешнем виде больных с наследственным микросфероцитозом иногда проявляются характерные признаки: замедление развития, нарушение лицевого скелета (башенный череп, седловидный нос). В пожилом возрасте часто встречаются трофические язвы голени.

Анализ крови: нормохромная анемия, нейтрофильный лейкоцитоз. Увеличено количество ретикулоцитов. В мазке крови преобладают микросфероциты. Содержание билирубина повышено за счет непрямой фракции.

В моче повышено содержание уробилина, в кале – стеркобилина.

При ультразвуковом исследовании определяются структурные изменения и, возможно, наличие каменей в желчном пузыре.

Диагноз ставят на основании анамнеза, клинической картины и обследования родственников больных.

Лечение: в большинстве случаев показаны спленэктомия, терапия кортикостероидами с подбором дозы.

б) Гемолитическая анемия, связанная с дефицитом активности глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (Г-6-ФД) – наследуется по рецессивному типу и характеризуется острым внутрисосудистым гемолизом, возникающим под влиянием различных гемолитических агентов (медикаменты, растительные продукты).