Коллектив авторов - Полный медицинский справочник диагностики

Кроме того, головные боли зависят от стадии заболевания.

В начальных стадиях гипертонической болезни головная боль может иметь затылочную, височную или лобно-глазничную локализацию, пульсирующий характер, усиливаться после волнения, нарушения режима труда и отдыха, при резких колебаниях погоды.

Во второй стадии болезни головная боль нередко возникает в утренние часы, имеет диффузную, половинную или затылочную локализацию, пульсирующий или сжимающий характер, уменьшается после подъема и часто исчезает к середине дня.

В третьей стадии головная боль часто имеет диффузный характер, сопровождается, особенно при кризах, тошнотой, рвотой, головокружением.

В отличие от гипертонической болезни, при пониженном артериальном давлении головная боль стихает в положении лежа и усиливается в положении стоя, сопровождается шумом в ушах или голове, ослаблением пульса, бледностью кожи лица. После приема препаратов, повышающих артериальное давление (чая, кофе и др.), самочувствие больных обычно улучшается, головная боль уменьшается или исчезает. Головная боль при гипотонии выражена умеренно, возникает обычно по утрам, сопровождается общей слабостью, зевотой, бледностью, сердцебиением, сочетается с быстрой утомляемостью, склонностью к обморокам. Со временем она становится постоянной либо приступообразной, подчас совпадая с гипотоническими сосудистыми кризами.

Симптомы. Головная боль может являться ведущим симптомом поражения сосудов головного мозга. Нарушение мозгового кровообращения, как правило, развивается на фоне сосудистых заболеваний, в основном атеросклероза, и повышенного артериального давления. Упрямство, отказ пересматривать устаревшие стереотипы – вот возможные причины его возникновения.

В крови циркулируют холестерин и другие жиры в соединении с белками – липопротеиды, или жиро-белковый комплекс. Качественно изменяясь, они воспринимаются организмом как аутоантигены, против которых вырабатываются антитела и биологически активные вещества (гистамин, серотонин), что влияет на сосудистую стенку, увеличивая ее проницаемость, нарушая обменные процессы.

Атеросклероз – это хроническое заболевание артерий крупного и среднего калибра (эластического и мышечно-эластического типа), характеризующееся отложением и накоплением в интиме плазменных атерогенных апопротеин-бета-содержащих липопротеинов с последующим реактивным разрастанием соединительной ткани и образованием фиброзных бляшек, проявляющаяся головными болями, головокружениями и нарушениям общего самочувствия.

Клинические формы атеросклероза. Помимо атеросклероза мозговых артерий, выделяют следующие формы (по локализации процесса):

1) атеросклероз грудной и брюшной аорты;

2) атеросклероз коронарных артерий;

3) атеросклероз почечных артерий;

4) атеросклероз мезентериальных артерий;

5) атеросклероз легочных артерий.

Периоды. По клинической характеристике выделяют 2 периода с соответствующими стадиями.

I период (доклинический):

1) стадия вазомоторных нарушений;

2) комплекс биохимических нарушений.

II период (период типичных клинических проявлений):

1) ишемическая стадия;

2) тромбонекротическая стадия;

3) склеротическая стадия.

По фазам течения атеросклероз подразделяют на:

1) фазу прогрессирования;

2) фазу стабилизации;

3) фазу регрессирования.

Механизм развития. Атеросклероз начинается с нарушения проницаемости эндотелия и миграции в интиму гладкомышечных клеток и макрофагов. Эти клетки интенсивно накапливают липиды и превращаются в «нечистые клетки». Перегрузка нечистых клеток холестерином и его эфирами приводит к распаду клеток и к выходу во внеклеточное пространство липидов и лизосомальных ферментов, что ведет к развитию фиброзирующей реакции. Фиброзная ткань окружает липидную массу, формируется фиброзно-атероматозная бляшка. Развитие указанных процессов происходит под влиянием двух групп патогенетических факторов.

Факторы, способствующие развитию атерогенной гиперлипопротеинемии:

1) факторы риска (возраст старше 45 лет, мужской пол, курение, подверженность стрессам, артериальная гипертензия, сахарный диабет, избыточная масса тела, гиподинамия, отягощенная по атеросклерозу наследственность, подагра, мягкая питьевая вода и т. д.);

2) этиологические факторы; злоупотребление жирной, богатой холестерином и легко всасывающимися углеводами пищей, болезни обмена веществ и эндокринные заболевания (сахарный диабет, гипотиреоз, желчнокаменная болезнь);

3) нарушения функции печени, кишечника, эндокринных желез, инсулярного аппарата и т. д.

Факторы, способствующие проникновению атерогенных липопротеинов в интиму артерий:

1) повышение проницаемости эндотелия;

2) уменьшение акцепторных функций альфа-липопротеидов по удалению холестерина из интимы артерий;

3) активация перекисного окисления липидов, уменьшение образования эндотелием вазодилатирующего фактора; включение иммунологических механизмов – образование антител к атерогенным пре-бета– и бета-липопротеидам.

Таким образом, к возникновению атеросклероза причастны практически все системы организма: нервная, эндокринная, иммунная и т. д.

Длительное перевозбуждение коры больших полушарий приводит к перевозбуждению гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. Происходит усиленный выброс катехоламинов и нарушение всех видов обмена, особенно в стенках сосудов, повышается артериальное давление.

Симптомы. Клиническая картина при атеросклеротических нарушениях выражается снижением работоспособности, головными болями, нарушением сна, головокружением, шумом в голове, раздражительностью, парадоксальными эмоциями (радость со слезами на глазах), ухудшением слуха, снижением памяти, неприятными ощущениями (ползание мурашек) на коже, снижением внимания. Может также развиться астено-депрессивный или астено-ипохондрический синдром.

Под острым нарушением мозгового кровообращения объединяют все виды острого нарушения мозгового кровообращения, которые сопровождаются преходящей или стойкой неврологической симптоматикой.

Для них характерно появление клинических симптомов со стороны нервной системы на фоне существующих сосудистых изменений. Заболевание характеризуется острым началом и отличается значительной динамикой общемозговых и локальных симптомов поражения мозга. Выделяют преходящие нарушения мозгового кровообращения, которые характеризуются регрессом неврологических признаков в течение суток после их появления, и острые нарушения с более стойкой, иногда необратимой неврологической симптоматикой – инсульты.