И. Дроздова - Удивительная биология

Таким образом, мы можем с достаточной долей уверенности утверждать, что стресс, выступая в роли мутагена, может в некоторой степени ускорять эволюционный процесс.

Не нужно, однако, думать, что это ускорение будет слишком существенным. Ведь все дело в том, что, несмотря на общее повышение мутабильности, каждая конкретная мутация продолжает оставаться достаточно редким событием. Кроме того, большинство вновь возникающих мутаций относится к рецессивным. То есть, чтобы отбор «увидел» и оценил вредность или полезность этой мутации, она должна размножиться в гетерозиготном состоянии до предела, при котором встреча двух гетерозигот по этой мутации станет достаточно вероятной. Все это, как вы понимаете, требует времени. И тем большего, чем больше период смены поколений.

Из этого следует, что темп эволюции, по крайней мере у медленно размножающихся животных, определяется не столько частотой мутирования, сколько интенсивностью комбинационного процесса.

Приведем пример эксперимента, проведенного учеными из Петербурга. Взяли самцов мышей, у которых во второй хромосоме находятся два гена – Ragged, контролирующий густоту шерсти, и Agouti, ответственный за окраску, и оценили частоту кроссинговера между этими генами. У самцов, которые жили нормальной мышиной жизнью, частота обменов между этими генами была равна 24 %. У другой группы самцов как раз в тот период, когда должен идти кроссинговер, вызывали стресс, помещая их в «городские» условия. Ночь они проводили в тесных клеточках с плохой звуко– и запахоизоляцией. А весь рабочий день – в клетке, имитирующей ситуацию в переполненном автобусе, который никуда не движется. Надо сказать, что мыши в этой ситуации вели себя вполне по-человечески: очень нервничали, кричали друг на друга, толкались. Ну, да вы знаете, как это бывает, когда битком набитый автобус останавливается. От всех этих переживаний уровень кортикостероидов у них возрастал втрое, а от тимуса (вилочковой железы) за 10 дней оставалась всего одна треть.

После всего этого анализировали частоту кроссинговера. Она возросла и достигла 31 %. То есть стресс вызвал приращение частоты рекомбинаций на 7 % от исходного уровня. Много это или мало? Безусловно, много. А это ведь значит, что интенсивность обменов возросла на четверть. Это уже серьезная прибавка в общий темп рекомбинаци-онного процесса. И все отчего? Подумаешь, немного понервничали. Больно нежные. Мы каждый день так, и, казалось бы, ничего. Ну, не так, чтобы совсем ничего…

Итак, стресс вносит немалую лепту в ускорение процесса наследственных изменений – мутационных и рекомбинационных. Как он взаимодействует с главным творческим фактором эволюции – естественным отбором?

Очевидно, что выраженность стрессорной реакции может служить своеобразной мерой жизнеспособности. Как мы знаем, основная функция стресса – это экстренное и неспецифическое повышение резистентности. Мы знаем также, что длительное или кратковременное, но интенсивное состояние стресса часто ведет к развитию патологических изменений, несовместимых с жизнью. Отсюда следует, что особи как со слабой, так и с чрезмерно сильной реактивностью к стрессорам должны отметаться стабилизующим отбором. Первые – потому что неспособны к быстрому повышению резистентности, вторые – потому что у них защитной реакцией оказывается самоубийство.

Мы знаем, что стресс могут вызывать самые разные воздействия среды, такие как температура, плотность популяции, качество и количество пищи, внутривидовые конфликты, взаимоотношения с хищником. Все эти воздействия, несомненно, проводят естественный отбор по специфическим, характерным только для них признакам. Похолодание губит особей с неустойчивой терморегуляцией, голод – истощенных, хищник – неосторожных или медлительных. Но все эти факторы вызывают стресс и могут поэтому проводить отбор, опосредуясь через систему стресса.

Чарлз Дарвин неоднократно предупреждал, что его термин «борьба за существование» следует понимать в широком, метафорическом смысле слова. Он подчеркивал, что это не только и не столько непосредственное истребление (гибель от холода, голода, в лапах хищника). Основным механизмом естественного отбора Дарвин считал преимущественное размножение хорошо приспособленных особей. Если вам нужно сравнить две особи по приспособленности, вы не должны взвешивать их, определять их термоустойчивость, скорость убегания от хищника. Особь, у которой больше потомков дожило до половозрелого состояния, лучше приспособлена к данным условиям среды.

Дарвин выводил принцип естественного отбора из противоречия между геометрической прогрессией размножения и ограниченностью экологических ресурсов. В стабильных условиях численность популяции ограничивается прежде всего количеством пищи. Однако прямая связь между этими двумя значениями оказывается довольно рискованной для вида. Неограниченное размножение может привести к невосстановимому разрушению биотопа (территории, занятой растительностью и связанными с нею животными). Гораздо перспективнее обратная связь, опосредованная через внутренние регуляторные механизмы, когда процесс размножения лимитируется не экологическими ресурсами, а размером популяции. То есть популяция должна уметь сама себя считать. В тех случаях, когда ее численность превышает критический уровень, она сама должна тормозить размножение. Такой регулирующий механизм у животных – система стресса.

Действительно, на природных и модельных популяциях грызунов было показано, что увеличение плотности популяции вызывает у ее представителей состояние стресса. Увеличивается уровень кортикостероидов, гипертрофируются (чрезмерно увеличиваются) надпочечники, разрушается иммунная система. Все это мгновенно отражается на функции воспроизведения. Снижается половая активность, тормозится работа половых желез. В условиях популяционного стресса резко, в 2-4 раза, повышается эмбриональная смертность. Падает жизнеспособность молодняка.

Казалось бы, это очень плохо. Однако из-за всех этих неприятностей достигается весьма полезный для популяции результат – численность ее приводится в соответствие с экологическими ресурсами. Механизмом приведения оказывается стресс.

Здесь возникает довольно интересная проблема. Не изменится ли генетический состав популяции после того, как с ней поработает стресс? Немецкий ученый Л. Шюлер попытался решить эту проблему экспериментально. Были созданы две модельные популяции мышей, совершенно идентичные по генетическому составу. В этих популяциях были мыши, гомозиготные по ряду генов, а также гетерозиготы – словом, все, как в реальной популяции. Каждый генотип в одной популяции имел точный аналог в другой, и их процентные отношения строго выдерживались. Затем беременные самки из опытной популяции подверглись тому же «коммунальному» стрессу, который использовался при изучении частоты кроссинговера. Контрольные самки жили в обычных условиях.