Сергей Савельев - Нищета мозга

Особое сомнение в теологической продуманности устройства мозга вызывает индивидуальная изменчивость сосудистого сплетения. Количественный анализ сосудистых сплетений показал, что его размеры не связаны с половым диморфизмом, хотя женский мозг обладает меньшей массой, чем мужской. Ещё интереснее оказались измерения размеров сосудистых сплетений внутри мозга различной массы. Никакой связи между размерами сосудистого сплетения и массой головного мозга нет. В большом мозге может находиться маленькое сосудистое сплетение, а в маленьком — наоборот, большое. Это означает, что скорость обмена воды и электролитов может индивидуально различаться в несколько раз. Вполне понятно, что огромная изменчивость основного источника спинномозговой жидкости способна приводить к значительным функциональным последствиям (Юнеман и др., 2011).

Для понимания последствий структурных различий сосудистого сплетения необходимо напомнить, что водный и минеральный обмен мозга относительно автономен от поступления к нейронам белков, жиров и углеводов. Однако источник для всех компонентов обмена мозга один — кровеносная система. Приток спинномозговой жидкости осуществляется активно с затратой энергии и завершается ультрафильтрацией, которая не позволяет органическим соединениям попадать в полости мозговых желудочков. Проходя через мозг, спинномозговая жидкость собирается в специальных полостях, а затем возвращается в венозное русло по градиенту концентрации. Замедление протока спинномозговой жидкости может вызывать тяжёлые нервные расстройства, а усиление — гидроцефалию.

Часть спинномозговой жидкости проходит через межклеточное пространство белого и серого вещества головного мозга. Этим обеспечиваются стабильность электролитного состава межклеточной жидкости и прохождение электрохимических сигналов между нейронами мозга.

Совершенно ясно, что из-за непропорциональности размеров мозга и сосудистых сплетений обмен спинномозговой жидкости у людей очень индивидуален. Это значит, что у одного человека электролитный баланс восстанавливается быстро, а у другого медленно. Многие люди ощущают выраженную зависимость самочувствия от перепадов давления, температуры и состава пищи. Головная боль, продолжительные мигрени, дискомфортные состояния часто являются результатом нарушения механизмов движения спинномозговой жидкости. Индивидуальная уникальность водно-солевого обмена мозга создаёт объективные различия в работе мозга и может ограничивать даже самый выдающийся интеллектуальный потенциал.

Пятый парадокс состоит во врождённой ограниченности числа нейронов в нервной системе каждого человека. К моменту рождения пролиферация (митотическое деление) нейробластов завершается. В процессе жизни нейроны не появляются, а только погибают. Тем не менее существуют многочисленные мистификации вокруг этой проблемы, которые построены на нескольких работах на животных и религиозной вере в стволовые клетки.

Дело в том, что ещё в 60 — 70-е годы XX века многие исследователи занимались кинетикой пролиферации нейробластов в головном мозге животных. Для работы использовали нуклеотиды ДНК, меченные коротко-живущими радиоизотопами, что позволяло точно отслеживать их включение в каждый митотический цикл нейробластов. Десятки тысяч работ на эту тему показали, что в мозге млекопитающих пролиферация нейробластов заканчивается к моменту рождения животного. У некоторых видов были найдены депонированные нейробласты, способные к делению. Так, в мозге грызунов были зафиксированы единичные деления нейробластов в гиппокампе на протяжении двух-трёх месяцев после рождения. Вокруг центрального канала спинного мозга постоянно растущих акул и змей найдены отдельные делящиеся нейробласты, встраивающиеся в моторные сегментарные ядра. У птиц известна небольшая прижелудочковая сезонная пролиферация депонированных нейробластов, которые мигрируют в ядра мозга, контролирующие пение. Все эти случаи весьма занимательны, но являются исключением из общего правила и не сказываются на количественной организации головного и спинного мозга. Новые клетки в мозге появляются в значимом количестве только при развитии онкологических заболеваний, несовместимых с жизнью.

Для мистического поиска размножающихся нейронов, попыток протезирования мозга при помощи стволовых клеток и создания искусственного интеллекта нужны минимальные знания и вера в чудеса. Дело в том, что сами по себе нейроны работать не могут. Для их нормального функционирования необходимы высокий уровень метаболизма и защищённость от собственной иммунной системы. Следовательно, вместе с «воссозданными» нейронами надо откуда-то получить десятки и сотни клеток олигодендроглии — для изоляции отростков, а также глиальные клетки, осуществляющие питание и барьерные функции. Даже восстановление такого сложного клеточного комплекса бесполезно без параллельного создания капиллярной сети с высоким уровнем обмена крови и независимого водно-солевого потока спинномозговой жидкости. В свете изложенного понятно, что рассуждения о компенсаторном влиянии на мозг человека отдельных нейронов и проекты создания нейроэлектронных вычислительных систем спекулятивны.

Таким образом, после рождения человека новые популяции нейронов не появляются, а начинаются два разнонаправленных процесса: дифференцировка отростков и гибель нейронов. Надо отметить, что нейроны гибнут в мозге человека всегда, начиная с обособления нервной системы в ранний эмбриональный период развития. Считается нормальной ситуация, когда на 1000 клеточных делений (митозов) приходится 4 — 6 погибших нейробластов, которые не смогли полноценно завершить этот процесс. Гибель клеток осуществляется множеством способов, но всегда завершается аутофагией. Это означает, что погибшую клетку фагоцитирует соседний нейробласт или недифференцированная глиальная клетка. Этим способом предупреждается развитие воспаления в эмбриональном мозге и увеличивается потенциал фагоцитирующей клетки. После завершения пролиферации гибель нейронов продолжается, хотя и в меньших масштабах. Проблема состоит в том, что нейроны не могут получать белки, жиры и углеводы непосредственно из капилляров. Необходимо передаточное звено в виде трофических глиальных клеток. Поскольку система достаточно сложна, капилляры подвергаются физиологической окклюзии, запустева-ют или тромбируются, нейроны продолжают погибать. Основная потеря нейронов опосредована нарушением кровообращения, которая приводит к их элементарной гибели от «голода».

Долгие годы после рождения потеря общего числа нейронов стабильна и не превышает в год 0,15 — 0,25 г на весь мозг. При этом объём мозга продолжает интенсивно увеличиваться, а размер головных уборов — расти. Этот парадокс одновременной гибели нейронов и роста объёма мозга крайне прост и понятен даже неспециалисту. Дело в том, что объём мозга растёт в результате нескольких параллельных процессов: увеличения объёма тел нейронов, многократного роста разветвлённых отростков (аксонов и дендритов), формирования гематоэнцефалического барьера, изоляции отростков олигодендроглией, развития капиллярной сети и расширения межклеточного пространства, заполненного спинномозговой жидкостью. На этом фоне ежегодная потеря нескольких тысяч нейронов выглядит несущественной и проходит незаметно. Это блаженное состояние постоянного развития мозга сохраняется примерно до 30 лет, когда процессы морфогенеза завершаются, а возрастные изменения в полной мере ещё не проявляются.