Александр Марков - Перспективы отбора. От зеленых пеночек и бессмысленного усложнения до голых землекопов и мутирующего человечества

Чтобы убедиться, что наличие или отсутствие работающих версий генов pwt 3 и pwt 4 действительно определяет способность или неспособность гриба паразитировать на пшенице, исследователи заражали разными штаммами P. oryzae (пшеничными, овсяными и плевельными) с разными наборами эффекторов четыре сорта пшеницы с разными наборами защитных генов. Эти опыты четко показали, что защищенность пшеницы от паразитического гриба обеспечивается попарными взаимодействиями эффекторов паразита и защитных белков растения. Так, пшеничные штаммы гриба, у которых нет ни белка PWT3, ни PWT4, заражают все сорта пшеницы. Овсяный штамм, имеющий оба эффектора, способен заразить только пшеницу, лишенную обоих защитных генов ( rwt 3 и rwt 4). Плевельный штамм, у которого есть PWT3, но нет PWT4, заражает те сорта пшеницы, у которых нет rwt 3.

Также выяснилось, что искусственное добавление в геном пшеничного штамма генов pwt 3 или pwt 4, позаимствованных у овсяного штамма, лишает гриб способности заражать пшеницу, имеющую гены rwt 3 или rwt 4 соответственно. А искусственное отключение генов pwt 3 и pwt 4 у овсяных и плевельных штаммов делает эти штаммы опасными для соответствующих сортов пшеницы.

Таким образом, для того чтобы обрести способность заражать любые сорта пшеницы, грибу нужно избавиться от генов pwt 3 и pwt 4. Причем у непосредственного предка пшеничной разновидности (почти наверняка это был штамм, паразитирующий на плевеле) ген pwt 4 уже выведен из строя, как и у всех прочих исследованных штаммов P. oryzae , кроме овсяного. Стало быть, оставался только один ген, требующий отключения, — pwt 3. Разумеется, если речь идет о сорте пшеницы, лишенном гена rwt 3, то гриб мог заразить его и так, без предварительной подготовки.

Проанализировав коллекции штаммов P. oryzae , собранные в разные годы в разных районах, а также проверив наличие защитных генов rwt 3 и rwt 4 у разных сортов пшеницы по всему миру, ученые в общих чертах восстановили последовательность событий, которые привели к появлению новой болезни пшеницы.

Все началось с того, что в 1980 году в Бразилии стали активно выращивать новый высокопродуктивный полукарликовый сорт пшеницы «анауак», который был рекомендован фермерам как исключительно хорошо подходящий для местных почв. Этот сорт не имеет защитного гена rwt 3, но тогда никто не знал даже о существовании такого гена, а уж тем более о его функции и возможных эволюционных последствиях его отсутствия.

Широкое распространение незащищенной пшеницы на бразильских полях позволило каким-то штаммам P. oryzae перейти на эту пшеницу с плевела. После краткого (занявшего всего несколько лет) периода адаптации паразита к новому хозяину отбор начал поддерживать у пшеничных штаммов мутации, нарушающие работу гена pwt 3. Для гриба, уже освоившегося в пшенице, такие мутации были полезны, поскольку позволяли заражать не только сорт «анауак», но и другие, защищенные сорта, растущие поблизости.

В результате к концу 1980-х — началу 1990-х годов в Южной Америке на пшенице паразитировали грибы P. oryzae с несколькими вариантами поломок в гене pwt 3. Кроме того, сохранялся исходный вариант с исправным геном, который по-прежнему мог паразитировать только на «анауаке». В дальнейшем особенно широко распространился один из вариантов испорченного гена — видимо, принадлежащий самому вирулентному (то есть заразному для пшеницы) штамму паразита. Именно он в 2016 году проник в Бангладеш.

Таким образом, массовое выращивание пшеницы, лишенной защитного гена rwt 3, стало своеобразным трамплином, позволившим паразитическому грибу перепрыгнуть на нового хозяина. Ученые рекомендуют в будущем избегать выращивания сортов пшеницы с обедненным репертуаром защитных генов, чтобы снизить вероятность появления новых патогенов и не дать другим штаммам P. oryzae перейти на пшеницу.

Заметим, что сорт «анауак» был выведен обычной селекцией, без всякой генной инженерии и уж конечно с самыми лучшими намерениями, в ходе так называемой Зеленой революции, позволившей накормить миллионы людей. Хочется верить, что из этого случая никто не сделает вывод, будто надо запретить селекцию и перейти всем на питание «натуральными» дикими растениями. Лучше бы из этого сделали вывод, что надо быстрее развивать генетику и генную инженерию — и сделать процесс создания новых сортов более аккуратным и безопасным.

В заключительных главах мы обсудим исследования, проливающие свет на нашу собственную эволюцию, в том числе и на те эволюционные процессы, которые идут в человеческих популяциях прямо сейчас. Как известно сегодня каждому школьнику (хотя установлено это было лишь в 2009 году), генофонд современного внеафриканского человечества содержит примесь неандертальских генов, приобретенных в результате гибридизации 50–60 тысяч лет назад. О влиянии этих примесей на фенотип современных людей до сих пор известно немного. Появление больших баз данных по медицинской генетике позволило американским ученым в 2016 году оценить связь между наличием тех или иных неандертальских аллелей и различными заболеваниями. Оказалось, что неандертальские гены достоверно, хотя и слабо, влияют на риск развития некоторых заболеваний, таких как депрессия, актинический кератоз (патологическое изменение кожи под действием солнечного излучения), тромбоз и никотиновая зависимость. Многие из этих генов могли быть полезны нашим палеолитическим предкам, но потом стали вредными в связи с изменением условий жизни. Это еще раз демонстрирует, что вредность и полезность признаков (или мутаций) относительны и целиком и полностью зависят от контекста внешних условий и генетического окружения.

Благодаря поразительным успехам новой науки палеогенетики мы узнали, что между видами древних людей, населявшими разные области Старого Света в среднем и верхнем палеолите (сапиенсами, денисовцами, неандертальцами, гейдельбергскими людьми), неоднократно происходила межвидовая гибридизация. Наиболее убедительно обоснованы примерно семь эпизодов такой гибридизации (рис. 35.1).

Наверняка были и другие эпизоды гибридизации. Например, кроманьонец из румынской пещеры Оасе, живший 37–42 тысячи лет назад, имел предка-неандертальца в четвертом-шестом колене. Интересно, что в геномах поздних европейских неандертальцев не удалось обнаружить сапиенсных примесей. Получается, архаичные сапиенсы, денисовцы и неандертальцы гибридизовались довольно часто, но при этом, как мы знаем, все же не слились в один вид, а сохранили свою специфику вплоть до самого конца, то есть до вымирания неандертальцев (и, наверное, денисовцев). Есть основания полагать, что между тремя видами людей до того, как они начали встречаться и скрещиваться, успела сформироваться частичная генетическая несовместимость. Возможно, гибриды, особеннно гибриды мужского пола, имели пониженную плодовитость.