Роберт Сапольски - Биология добра и зла. Как наука объясняет наши поступки

Если честно, к «мусору» мы отнесли не только ненужные кусочки, но и те участки последовательности, функции которых нам еще не известны. Поэтому лучше пока не настаивать на их «мусорности».

Перед кодирующими участками имеются связанные с ними некодирующие участки, также заведующие включением и выключением считывания, это т. н. энхансеры и операторы. Но для наших целей позволительно использовать просто термин «промоторы».

В рамках научного жаргона я буду применять в качестве взаимозаменяемых словосочетания «ген считывается», «ген транскрибируется», «ген активируется» и «ген экспрессируется».

Кому интересно, сообщаю: число различных транскрипционных профилей равно 2n – 1, где n – число генов; единица отнимается, т. к. не учитывается состояние, в котором не транскрибируется ни один ген. Подставьте в эту формулу общее количество человеческих генов, равное приблизительно 20 000, и у вас получится сверхколоссальное число возможных транскрипционных факторов.

Термин «эпигенетический» означает в принципе любое изменение регуляции генов, а не самой их последовательности. Поэтому ТФ, активирующий тот или иной ген на 10 минут, следует отнести к эпигенетическому процессу. Но когда нейробиологи заговорили об «эпигенетической революции», то они имели в виду все же механизмы с более продолжительными эффектами; как раз о них здесь и идет речь.

Отметим, что Ламарк заговорил об эволюции задолго до Дарвина и Уоллеса. Так что не эти признанные двое придумали идею эволюции, они лишь разобрались в том, за счет каких сил эволюция происходит, а именно – вследствие действия естественного отбора.

В оригинальном тексте эта фраза звучит так: “The fertilized egg is im planted in the uterus” becomes “The fertilized eggplant is im planted in the uterus.” – Прим. пер.

В качестве превосходной контрстратегии вирус тоже занимается перетасовкой своей ДНК, кодирующей поверхностные белки, еженедельно обновляя кодирующую последовательность. И пока хозяин спешно подыскивает антитела к обнаруженному вирусному белку, вирус уже сменил его, обретя новую индивидуальность, и хозяину приходится начинать поиск заново.

Кстати, появились работы, доказывающие влияние наследственности на ум у шимпанзе.

Мне было приятно узнать, что эта тема изучается. В многочисленных исследованиях ученые десятилетиями пытались выяснить биологическую подоплеку гомосексуальной ориентации, а с учетом политических настроений вопрос стоял так: что же биологически неправильно в гомосексуалах? Но теперь, видно, пришло время спросить по-другому: что же неправильно в гомофобах?

Сам-то я небольшого роста!

Так исторически сложилось, что самыми ярыми критиками генетики поведения как дисциплины выступили вовсе не генетики, а другие специалисты, которые задались вопросом о скрытой мотивации и социополитическом заказе, довлеющем над генетикой поведения и результатами ее исследований. В исторической ретроспективе такие сомнения вполне оправданны, однако совершенно неприложимы к тем исследователям генетики поведения, которых я знаю. В следующей главе мы рассмотрим схожую версию проблемы «скрытой мотивации и политического заказа».

То же самое касается таких характеристик, как вес, рост и соответствующие индексы, а также различных показателей метаболизма.

Будут ли однояйцовые близнецы моно- или дихориальными, зависит от того, когда разделился эмбрион.

Это не всегда так. Известно несколько необычных механизмов переноса генов, включая т. н. геномный импринтинг, который не вписывается в приведенное рассуждение. Но мы здесь опустим такие подробности.

Я благодарю прекрасную ассистентку Катрину Хью за помощь в этой части работы.

Многие приверженцы терминологической четкости возразят, что признак не имеет наследственности, не наследуется, а наследуется материал, необходимый для построения признака.

При написании этого параграфа я в значительной мере ориентировался на публикации генетиков Ричарда Левонтина из Гарвардского университета и Дэвида Мура из Питцер-колледжа, а также на произведения автора научно-популярных книг Мэтта Ридли.

Искушенные генетики будут недовольны, что я не учел гетерозиготность, упростив картину. Но в данном случае это не имеет значения.

Для этого имеется превосходный пример, на который мне указал мой коллега Бад Руби. Во всех близнецовых исследованиях в конечном итоге выводятся оценки наследуемости, указывающие, в какой мере генами объясняется вариабельность того или иного признака. Но при этом всегда опускается такой важный негенетический признак, как порядок рождения.

Имеются некоторые сомнения в воспроизводимости этих исключительно важных наблюдений, и я их как следует изучил. Если брать только те результаты, в которых использовали адекватные размеры выборок и четко определенные конечные показатели, то выводы, как я выяснил, неизменно повторяются.

Я благодарен Стивену Мэнаку из Питтсбургского университета за любопытное замечание, связанное с этим примером. Когда изучается взаимовлияние генов и среды, то расширение спектра условий обычно снижает оценки наследуемости. Но не в этом случае. Здесь, если начать исследование с выборки с низким социоэкономическим статусом, сначала наследуемость получится низкой (10 %). Но если добавить выборку с высоким статусом (70 %), то оценка наследуемости увеличится.

Вспомним разделы, где рассказывалось о немаловажном значении некодирующих участков последовательности ДНК. Так вот, белок-кодирующая часть гена 5HTT не различается у разных индивидов, но зато у них различаются промоторы к этому гену. И в результате получается разная чувствительность к транскрипционному фактору, что ведет к получению разного количества белка-транспортера.

Тут то же самое: отличия в последовательности ДНК были не в самом гене МАО-А, а в его промоторе.

Этим наименованием ген обязан маори, у которых выявилась высокая доля данного аллеля, к тому же культура маори известна своей воинственностью. Но это вовсе не означает, что каждый маори – носитель данного аллельного варианта будет агрессивен, а также что каждый агрессивный маори окажется носителем данного варианта.