Роберт Сапольски - Биология добра и зла. Как наука объясняет наши поступки

Мобилизация энергии при беге на короткие дистанции спасает жизнь. Но что если придется прибегать к тому же инструменту, т. е. обращаться за дополнительной энергией в хроническом порядке, в течение 30 лет подряд преодолевая стресс при выплате ипотеки? Тогда вы, например, рискуете заработать множество связанных с нарушениями метаболизма болячек, диабет зрелого возраста и т. д. То же и с кровяным давлением: увеличение давления для спринтера – прекрасно. Но увеличение давления из-за постоянного психологического напряжения… Гипертония человеку обеспечена. Заплатить высокую цену придется также за хроническое нарушение роста и восстановления тканей. Если постоянно вмешиваться в репродуктивную физиологию, то у женщин сбивается цикл овуляции, а у мужчин пропадает эрекция и снижается уровень тестостерона. И наконец, если острая реакция на стресс улучшает иммунную систему, то хронический стресс, наоборот, подавляет иммунитет, повышая восприимчивость к некоторым заразным болезням [121] Еще для тех, кто любит точность: как угнетение иммунитета, так и воспаления во время хронического стресса вызываются глюкокортикоидами. Именно поэтому глюкокортикоиды используются для подавления иммунного ответа у людей с гиперактивной иммунной системой (например, в случаях аутоиммунных заболеваний), или чтобы предотвратить отторжение трансплантированных органов, или для гашения слишком бурного воспалительного процесса. Именно это и происходит, когда пациентам прописывают иммунодепрессанты/противовоспалительные «стероиды», такие как кортизон или преднизолон (два синтетических глюкокортикоида). .

Тут мы как будто бы видим две стороны одной медали: когда вы испытываете стресс при физической нагрузке подобно любому другому млекопитающему, то стресс-реакция спасает жизнь. Но если вместо этого ваш организм постоянно задействует реакцию стресса в ответ на хроническое психологическое напряжение, то в результате страдает здоровье. Нужно потрудиться, чтобы найти человека, который болеет из-за недостаточно интенсивной активации стресс-реакции. Зато мы заболеваем, если организм вынужден запускать стресс-реакцию слишком часто, слишком надолго и по причинам чисто психологического характера. Важно знать, что полезный эффект стресс-реакции для льва и зебры длится от нескольких секунд до нескольких минут. Но стоит растянуть действие стресс-реакции на часы или дни (в случае т. н. пролонгированного стресса), и вам предстоит иметь дело с негативными последствиями. Включая нежелательное поведение, которое и составляет предмет нашего изложения.

Убегать от льва или годами маяться в транспортных пробках не очень приятно. И это совершенно не похоже на стресс, который доставляет удовольствие {239} 239 R. Sapolsky “Stress and the Brain: Individual Variability and the Inverted-U,” Nat Nsci 25 (2015): 1344. . Нам нравится слабый, кратковременный стресс, происходящий в благоприятных условиях. Покатайтесь на карусели, и у вас в худшем случае закружится голова, но ведь не слетит вовсе; на карусель вы садитесь на три минуты, а не на три дня. И такой стресс нам в удовольствие, за таким мы охотимся, за такой платим деньги. Как мы называем стресс подобного рода? Вовлеченностью, заинтересованностью, преодолением. Стимуляцией. Игрой. Суть психологического стресса – потеря контроля и предсказуемости. Но в комфортной ситуации мы с готовностью отставляем в сторону контроль и предсказуемость, чтобы окунуться в неизвестность: испытать вихрь скоростного аттракциона, узнать новые повороты сюжета, изумиться перипетиям партии в гольф или сделать неожиданный шахматный ход. Удивление – вот что здорово!

Все это подводит нас к основополагающему принципу, закону перевернутой U . Полное отсутствие стресса рождает скуку. Слабый, проходящий стресс прекрасен: в ответ на него активируются различные функции мозга, а уровень глюкокортикоидов таков, что выделение дофамина усиливается; крысы стараются, нажимают на рычаг, чтобы получить это выверенное количество глюкокортикоидов. Но если стресс становится сильнее и продолжительнее, то все эти положительные эффекты исчезают (нужно, конечно, учитывать колоссальные индивидуальные различия при переходе от стимулирующего стресса к гиперстимуляции: что для одного кошмар, для другого хобби) [122] Как мозг создает подобную перевернутую U -волну, при которой небольшой подъем (левая ветвь кривой) глюкокортикоидов улучшает, к примеру, память, а сильное увеличение производит прямо противоположное действие? Один из ответов заключается в том, что в мозге развились две системы рецепторов глюкокортикоидов. Первая (она называется MR, гл. 4) отвечает за слабое увеличение количества глюкокортикоидов над базовым уровнем и регулирует соответствующие эффекты. Вторая (GR) реагирует только на значительный, длительный подъем и занимается негативными эффектами. Вполне предсказуемо, что количество двух типов рецепторов зависит от участка мозга, от обстоятельств, меняется от человека к человеку. .

Стресс в нужном количестве мы приветствуем, мы без него скисаем. Но вернемся к разговору о пролонгированной нагрузке, т. е. к правой части перевернутой U .

Начнем с того, что длительный стресс заставляет людей неосознанно сосредотачивать большее внимание на недовольных, злобных лицах. Кроме того, в периоды стресса активируется короткий нейронный путь от таламуса к миндалине, синапсы этого пути становятся более возбудимыми. А мы уже знаем, что скорость достигается за счет потери точности. Далее, глюкокортикоиды подавляют активность (рассудительной) медиальной ПФК в процессе обработки информации об эмоциях на лицах. Так и выходит, что, будь то стресс или введение глюкокортикоидов, при быстрой интерпретации эмоций и то и другое снижает точность оценки {240} 240 K. Roelofs et al., “The Effects of Social Stress and Cortisol Responses on the Preconscious Selective Attention to Social Threat,” BP 75 (2007): 1; K. Tully et al., “Norepinephrine Enables the Induction of Associative Long-Term Potentiation at Thalamo-Amygdala Synapses,” PNAS 104 (2007): 14146; P. Putman et al., “Cortisol Administration Acutely Reduces Threat-Selective Spatial Attention in Healthy Young Men,” Physiology & Behav 99 (2010): 294; K. Bertsch et al., “Exogenous Cortisol Facilitates Responses to Social Threat Under High Provocation,” Horm Behav 59 (2011): 428. .

Происходящие в это время процессы в миндалине тоже не радуют. Этот участок мозга очень чувствителен к глюкокортикоидам, в нем много соответствующих рецепторов. Стресс и глюкокортикоиды увеличивают восприимчивость нейронов миндалины [123] Как уже упоминалось, стресс увеличивает общую возбудимость миндалины. Этот эффект достигается в том числе и за счет торможения определенных нейронов, а именно тормозных ГАМК-ергических интернейронов. Ингибирование ингибиторов в этой системе приводит к увеличению активации крупных выделяющих глутамат нейронов. , особенно базолатеральной (БЛМ), которые играют существенную роль при научении страху. Таким образом, перед нами еще один пример совместного действия гормонов: глюкокортикоиды сами по себе не создают потенциала действия и не инициируют возбуждения в нейронах миндалины. Они только усугубляют уже существующее возбуждение. Плюс к тому стресс, и глюкокортикоиды усиливают выделение КРГ в БЛМ, а также поднимают уровень фактора роста дендритов и синапсов (т. н. нейротрофического фактора мозга, или сокращенно BDNF (от англ. brain-derived neurotrophic factor) {241} 241 J. Rosenkranz et al., “Chronic Stress Causes Amygdala Hyperexcitability in Rodents,” BP 67 (2010): 1128; S. Duvarci and D. Pare, “Glucocorticoids Enhance the Excitability of Principle Basolateral Amygdala Neurons,” J Nsci 27 (2007): 4482; A. Kavushansky and G. Richter-Levin, “Effects of Stress and Corticosterone on Activity and Plasticity in the Amygdala,” J Nsci Res 84 (2006): 1580; A. Kavushansky et al., “Activity and Plasticity in the CA1, the Dentate Gyrus, and the Amygdala Following Controllable Versus Uncontrollable Water Stress,” Hippocampus 16 (2006): 35; P. Rodríguez Manzanares et al., “Previous Stress Facilitates Fear Memory, Attenuates GABAergic Inhibition, and Increases Synaptic Plasticity in the Rat Basolateral Amygdala,” J Nsci 25 (2005): 8725; H. Lakshminarasimhan and S. Chattarji, “Stress Leads to Contrasting Effects on the Levels of Brain Derived Neurotrophic Factor in the Hippocampus and Amygdala,” PLoS ONE 7 (2012): e30481; S. Ghosh et al., “Functional Connectivity from the Amygdala to the Hippocampus Grows Stronger After Stress,” J Nsci 33 (2013): 7234. .