Роберт Сапольски - Биология добра и зла. Как наука объясняет наши поступки

Почему ушло так много времени на принятие идеи о взрослом нейрогенезе? Я расспрашивал об этом целый ряд людей, имевших к данному вопросу самое непосредственное отношение. И был поражен разнообразием ответов. С одной стороны, высказывалось мнение, что когда Ракич и иже с ним держали науку в кулаке, то старались обеспечить высокое качество исследований, ведь если оглянуться на героический путь сопротивления, все же нужно признать, что не все работы были безупречны.

С другой стороны, люди говорили, что, поскольку Ракич не смог сам обнаружить взрослый нейрогенез, он и не принял его. В таком немного психоаналитическом видении истории, где адепты старого мира изо всех сил цепляются за свои догмы под натиском надвигающихся перемен, картинка немного смазывается фигурой самого Альтмана, который вовсе не был юным бунтарем, запертым в подвальных архивах. Он ведь на самом деле был даже немного старше самого Ракича и остальных главных скептиков. Хорошо бы историки как следует разобрались во всем, а вместе с ними и сценаристы, и – есть у меня такая надежда – Нобелевский комитет.

Альтман, которому на момент написания этой книги было 89 лет [144] Джозеф Альтман скончался в 2016 г. в возрасте 90 лет. – Прим. ред. , в 2011 г. опубликовал статью с воспоминаниями {280} 280 J. Altmann, “The Discovery of Adult Mammalian Neurogenesis,” in Neurogenesis in the Adult Brain I , ed. T. Seki, K. Sawamoto, J. Parent, and A. Alvarez-Buylla (New York: Springer-Verlag, 2011). . Частью она звучит растерянно и горестно: все ведь сначала так обрадовались, что же произошло потом? Может, как он предполагает, нужно было меньше времени проводить в лаборатории и больше внимания уделять маркетингу, продвижению своего открытия? В статье угадывается амбивалентность некогда изгнанного, но как минимум полностью реабилитированного пророка. Он смотрит на вещи философски: да, я венгерский еврей, сбежавший из нацистского лагеря; после этого все остальное воспринимается спокойно.

Мы увидели, как взрослый опыт может изменить число синапсов и дендритных веточек, перекроить нейронные связи и активировать нейрогенез {281} 281 C. Lord et al., “Hippocampal Volumes Are Larger in Postmenopausal Women Using Estrogen Therapy Compared to Past Users, Never Users and Men: A Possible Window of Opportunity Effect,” Neurobiol of Aging 29 (2008): 95; R. Sapolsky, “Glucocorticoids and Hippocampal Atrophy in Neuropsychiatric Disorders,” AGP 57 (2000): 925; A. Mutso et al., “Abnormalities in Hippocampal Functioning with Persistent Pain,” J Nsci 32 (2012): 5747; J. Pruessner et al., “Stress Regulation in the Central Nervous System: Evidence from Structural and Functional Neuroimaging Studies in Human Populations,” PNE 35 (2010): 179; J. Kuo et al., “Amygdala Volume in Combat-Exposed Veterans With and Without Posttraumatic Stress Disorder: A Cross-sectional Study,” AGP 69 (2012): 1080. . Все вместе эти эффекты могут оказаться весьма значительными и реально повлиять на размер тех или иных областей мозга. Так, эстроген в постменопаузе увеличивает размер гиппокампа (в основном за счет новых дендритов и нейронов). А во время продолжительной депрессии гиппокамп сжимается, что приводит к когнитивным проблемам; атрофия гиппокампа с соответствующим увеличенным уровнем глюкокортикоидов отражает его склонность к стрессам. Проблемы с памятью и уменьшение размеров гиппокампа наблюдаются также у пациентов с хроническим болевым синдромом или синдромом Кушинга (это нарушения, при которых опухоли вызывают резкое повышение уровня глюкокортикоидов). И даже так: при посттравматических стрессах возрастает объем миндалины и, насколько нам известно, ее возбудимость. Во всех этих случаях не ясно, насколько эффекты стресса/глюкокортикоидов вызваны изменением числа нейронов или дендритных веточек [145] В случае самого тяжелого стресса и чрезмерного уровня глюкокортикоидов можно наблюдать одну из жестоких сторон нейропластичности: когда нейроны гиппокампа вовсе отмирают. Это, естественно, чудовищная крайность, но кто знает, как срабатывают эти процессы при стрессах переходных форм и интенсивностей. .

Одним их ярких примеров того, что размеры тех или иных участков мозга меняются под влиянием опыта, является задняя часть гиппокампа – область, связанная с пространственной памятью. Известно, что таксистам как раз данный вид памяти и помогает заработать на хлеб с маслом. И выяснилось, что у лондонских таксистов [146] Лондон в донавигаторную эпоху был одним из самых сложных для автомобилистов городов мира, где и без того непростая география усложняется многочисленными улицами с односторонним движением. – Прим. пер. эта часть мозга увеличена. В следующем же лондонском исследовании было проведено нейросканирование мозга таксистов как до, так и после получения лицензии; а это, как отмечала газета The New York Times , самый жесткий из всех подобных отборов. У таксистов – счастливых обладателей лицензий, и только у них, за время многолетней подготовки к тестированию, как оказалось, размер задней части гиппокампа заметно увеличился {282} 282 E. Maguire et al., “Navigation-Related Structural Change in the Hippocampi of Taxi Drivers,” PNAS 97 (2000): 4398; K. Woollett and E. Maguire, “Acquiring “the Knowledge” of London’s Layout Drives Structural Brain Changes,” Curr Biol 21 (2011): 2109. Интересная дискуссия о том, зачем водителям лондонского такси нужен увеличенный гиппокамп, разворачивается вокруг необходимости сдавать сложнейший экзамен для получения лицензии: J. Rosen, “The Knowledge, London’s Legendary Taxi-Driver Test, Puts Up a Fight in the Age of GPS,” New York Times Magazine , November 10, 2014. .

Следовательно, и опыт, и состояние здоровья, и гормональные флуктуации могут всего за несколько месяцев изменить размер тех или иных областей мозга. Упражнения и опыт плюс к этому вызывают долговременные изменения в числе рецепторов различных нейромедиаторов и гормонов, а также в количестве ионных каналов и в уровне экспрессии генов, работающих в мозге (это мы рассмотрим в главе 8) {283} 283 S. Mangiavacchi et al., “Long-Term Behavioral and Neurochemical Effects of Chronic Stress Exposure in Rats,” J Neurochemistry 79 (2001): 1113; J. van Honk et al., “Baseline Salivary Cortisol Levels and Preconscious Selective Attention for Treat: A Pilot Study,” PNE 23 (1998): 741; M. Fuxjager et al., “Winning Territorial Disputes Selectively Enhances Androgen Sensitivity in Neural Pathways Related to Motivation and Social Aggression,” PNAS 107 (2010): 12393; I. McKenzie et al., “Motor Skill Learning Requires Active Central Myelination,” Sci 346 (2014): 318; M. Bechler and C. ffrench-Constant, “A New Wrap for Neuronal Activity?” Sci 344 (2014): 480; E. Gibson et al., “Neuronal Activity Promotes Oligodendrogenesis and Adaptive Myelination in the Mammalian Brain,” Sci 344 (2014): 487; J. Radley et al., “Reversibility of Apical Dendritic Retraction in the Rat Medial Prefrontal Cortex Following Repeated Stress,” Exp Neurol 196 (2005): 199; E. Bloss et al., “Interactive Effects of Stress and Aging on Structural Plasticity in the Prefrontal Cortex,” J Nsci 30 (2010): 6726. .

При хроническом стрессе в прилежащем ядре не хватает дофамина, в результате чего крысы начинают вести себя приниженно по отношению к товарищам, а у человека развивается депрессия. Как мы отмечали в предыдущей главе, у крысы, которая выиграла битву на своей территории, в прилежащем ядре и вентральной покрышке наблюдается долговременный рост уровня тестостероновых рецепторов и тем самым усиливается «тестостероновое» удовольствие. А еще есть такой паразит Toxoplasma gondii, который может забраться в мозг. Крыса в этом случае через несколько недель или месяцев становится совершенно бесстрашной, и даже запах кошки ее не пугает. У человека этот паразит тоже снижает уровень страха и увеличивает импульсивность, но срабатывает более тонко, чем у крыс.