Сьюзан Гринфилд - Один день из жизни мозга. Нейробиология сознания от рассвета до заката

Когда мы думаем о том, как функционирует мозг, в голову приходит ассоциация с компьютером. Но мозг – это не бескомпромиссно организованная структура с фиксированными соединениями, бинарными функциональными состояниями включения /отключения. Нельзя отрицать, что такие связи существуют на локализованном уровне и в мозге, но это совсем другая история. Иными словами, мозг не является строго организованной структурой. Напротив, он больше похож на вздымающийся океан – иногда относительно спокойный, но изменчивый, а порой бурный. Наложение на эту нейронную турбулентность единичных триггеров, будь то сигналы, зародившиеся в самом мозге или же вызванные внешним сенсорным раздражителем, вызывает активацию соответствующих нейронных ансамблей. [85]

Но являются ли нейронные ансамбли частью пазла, который мы должны собрать, чтобы понять, что такое сознание? Если да, то они должны быть подвержены действию факторов, заведомо влияющих на глубину сознания. Например, воздействию анестетиков. Ранее мы видели, что основным парадоксом анестезирующих средств является то, что не выявлено единого механизма, обусловливающего их действие. Эти препараты доступны во всех мыслимых формах и концентрациях, а в их химической структуре нет такого сходства, которое позволило бы выделить их как отдельную группу, в отличие от других психоактивных препаратов, даже тех, которые несут дополнительную функцию, как, например, обезболивающие (анальгетики). Примечательно, что на микроуровне анестетики и анальгетики в ряде случаев могут вызывать схожие эффекты: снижение активности – так называемое торможение. Но где же скрывается важное функциональное отличие между теми препаратами, что снимают боль, и теми, что «отнимают» сознание?

В одном из экспериментов мы сравнили способность химически разнообразных анестетиков и болеутоляющих оказывать влияние на динамику нейронных ансамблей. Оказалось, что болеутоляющие средства никак не влияют на ансамбли в срезах мозга, но два анестетика вызвали заметные изменения. И хотя они очень отличаются друг от друга по химической структуре, оба вызывают модификации в ансамблях, увеличивая продолжительность сетевой активности в них. Таким образом, анестетики, несмотря на различие механизмов действия на микроуровне, могут демонстрировать аналогичные эффекты на мезомасштабном уровне нейронных ансамблей. Клинической медицине известны случаи, когда длительные судороги вызывали потерю сознания, [86]поэтому здесь длительная активация ансамбля потенциально может способствовать достижению аналогичного результата. Однако срезы мозга, которые мы рассматривали, не могут «потерять сознание», поскольку они никогда не были сознательными. Эта курьезная проблема кажется неразрешимой. Тем не менее нам хотелось бы смоделировать ситуацию, в которой, работая со срезом мозга, мы могли каким-то образом имитировать такой переход между бессознательностью и сознанием.

Одно из возможных решений заключается в использовании противоречивого, но общеизвестного факта: под воздействием экстремально высоких атмосферных давлений эффекты потери сознания при продолжающейся анестезии обращаются вспять – животные просыпаются. [87]Будет ли подобное изменение в среде оказывать влияние на динамику нейронных ансамблей в неповрежденном мозге? А в срезах? И если да, то как?..

Мы провели эксперимент, в ходе которого при очень высоком давлении, когда эффекты анестезии были полностью инвертированы (32 атмосферы), к нашему удивлению, нейронный ансамбль в срезе мозга значительно увеличился, что указывает на коллективную активность гораздо большей популяции нейронов. [88]Это заставляет нас утвердиться в идее, что между функционированием нейронных ансамблей и глубиной сознания существует некая корреляция. Экспериментальные условия, которые резко изменяют состояние сознания, так же кардинально изменяют активность ансамблей в определенной области мозга., [89] [90]Следующий этап – проверить эффекты анестетиков в более естественных условиях.

С этой целью мы исследовали эффекты анестезии у живой крысы. Метод исследования подразумевает хирургическое вмешательство, поэтому очевидно, что животное должно находиться под воздействием анестезии на протяжении всего эксперимента. Однако благодаря умению регулировать ее глубину, мы можем сравнить поверхностные уровни анестезии с гораздо более глубокими. Оказалось, что в мозге крысы в ответ на раздражение формируется ансамбль, размер которого значительно больше в условиях слабой анестезии по сравнению с ее наиболее глубокими стадиями. [91]По мере увеличения дозы анестетика размер ансамбля уменьшается.

Кроме того, скорость генерации ансамбля выше в условиях легкой анестезии. И наконец, отмечается эффект увеличения продолжительности сетевой активности – точно такой же, как мы видели ранее в экспериментах на срезах: под воздействием наиболее глубокой анестезии возбуждение, вызванное отклонением вибриссы, поддерживается значительно дольше, что, в свою очередь, препятствует формированию новых ансамблей.

Таким образом, мы можем заключить, что нейронные ансамбли каким-то образом связаны с сознанием по ряду причин: во-первых, они в большей степени подвержены воздействию анестезирующих средств, чем анальгетиков; [92]во-вторых, они чувствительны к экстремально высоким значениям давления, что коррелирует с эффектом «обратной анестезии», [93]и, наконец, они отражают различную глубину анестезии. [94]

Однако попытка собрать воедино эти три совершенно разных экспериментальных вывода пока была бы преждевременна: нам следует провести больше наблюдений в течение дня, прежде чем мы попытаемся вывести какую-либо всеобъемлющую теорию. Тем не менее мы уже нашли несколько кусочков пазла.

Динамика ансамблей и эффекты анестетиков могут хорошо коррелировать, но эта корреляция сама по себе – далеко не показатель глубины сознания. Тем не менее анестезиолог Брайан Поллард и его команда в Манчестерском университете [95]самостоятельно разработали методику, еще раз подтверждающую наличие взаимосвязи между нейронными ансамблями и сознанием. Это функциональная электроимпедансная томография по реакции отклика (fEITER). Экспериментальная установка посылает в мозг электрический стимул, а затем регистрирует импеданс. Временное разрешение метода составляет около 500 микросекунд, что в 2 раза превосходит разрешение в VSDI! [96]В то время как оптический имиджинг с потенциал-чувствительными красителями неприменим в исследованиях живого человеческого мозга, методика Брайана Полларда открывает потрясающие перспективы.

Просто чтобы прояснить, к чему все это. Я предполагаю, что переходные конфигурации крупномасштабных нейронных ансамблей по всему объему мозга коррелируют с различными градациями сознания в каждый момент времени. Если эта теория окажется верной, наблюдения и манипуляции с ансамблями выведут нас на новый уровень исследования психических феноменов, от понимания которых на данный момент мы далеки.