Михаил Виленчик - Биологические основы старения и долголетия

Получены принципиально новые данные о физико-химических основах жизнедеятельности: о закономерностях организации и функционирования генетического аппарата, о роли специальных белков (рецепторов) и некоторых низкомолекулярных веществ в регуляции биохимических процессов. Что касается специальных знаний, то отмечу результаты изучения значения генетических изменений и нарушений регуляции биофизических и биохимических процессов в старении, а естественных (природных) молекулярно-клеточных защитных механизмов и факторов — в долголетии. Теперь есть веские основания полагать, что в зависимости от того, какие гены повреждаются с возрастом, в каких клетках и органах это происходит, возрастные молекулярные генетические изменения могут приводить, например, либо к гибели неделящихся нервных клеток и к увеличению предрасположенности к тяжелому заболеванию центральной нервной системы, либо к нарушению регуляции деления других клеток, активации в них так называемых онкогенов и увеличению вероятности развития опухолевого заболевания. Но механизмы повреждения генов во всех этих случаях, оказывается, имеют общие звенья. Следовательно, удалось обнаружить общие начальные (пусковые) механизмы старения и гибели клеток, а также развития самых тяжелых и распространенных болезней, предрасположенность к которым увеличивается по мере старения организма.

Выявленные закономерности представляют не только общебиологический или мировоззренческий интерес, обнаруживая новые фундаментальные свойства генетического вещества и общность механизмов, казалось бы, очень различных биологических процессов и явлений. Эта общность открывает также перспективу использования достижений биогеронтологии для профилактики тяжелых и распространенных заболеваний. А средства профилактики этих болезней, по сути, являются средством борьбы с преждевременным старением.

Наряду с общностью механизмов развития рассматриваемых явлений теперь удается обнаружить и взаимосвязь различных молекулярных процессов, лежащих в основе старения. Например, генетические изменения служат причиной нарушения синтеза белка или энергетического обеспечения клетки; но такие нарушения со своей стороны ухудшают способность клетки залечивать (репарировать) генетические повреждения. А это, в свою очередь, приводит к возрастанию нестабильности генетического вещества, к увеличению скорости накопления его повреждений, возникающих как спонтанно, так и по причине вредных привычек или вследствие действия на организм агентов, загрязняющих окружающую среду.

Вот почему во втором издании этой книги автор попытался проследить связь биологических основ старения с определенными экологическими проблемами, с биологическими (или, точнее, биомедицинскими) аспектами некоторых болезней, с проблемой здорового образа жизни. Что же касается новых практических рекомендаций, то при их отборе автор ограничился лишь теми, весьма немногими, которые отвечают следующим трем условиям: а) вытекают из теоретических положений или согласуются и подкрепляются ими; б) проверены в эксперименте на лабораторных животных с положительным результатом; в) подкреплены результатами медицинских обследований людей.

С учетом этих требований на стр. 49–54, в книге сделана вставка, где, в частности, рассказано о некоторых пищевых факторах, которые, по-видимому, способны тормозить развитие не только "физиологического", но и "радиационного" старения и снижать риски развития болезней, ассоциированных со старением. Эти биологические факторы действуют на молекулярно-клеточном уровне и поэтому оказывают свое заметное воздействие до того, как могут проявляться "симптомы" старения, или симптомы ассоциированных с ним болезней, по которым врачи обычно выявляют такие патологические состояния организма. Рекомендации, о которых рассказано в книге, можно использовать и после воздействия малых доз радиации или других факторов риска развития преждевременного старения. Но чем раньше будет предупреждено развитие нежелательных молекулярно-клеточных изменений, тем, конечно, больше вероятности устранить отдаленные патофизиологические последствия. Автор, будучи специалистом в области не только биогеронтологии, но и радиобиологии, в связи с трагическими событиями в Чернобыле счел своим долгом сделать указанную вставку в корректуре книги.

Молекулярные биологи уже давно пришли к заключению, что центральное место в жизнедеятельности занимает молекула дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК).

Действительно именно в ДНК записана генетическая информация о всех потенциальных возможностях организма, о программе, по которой эти возможности реализуются в процессе формирования клеток, тканей и органов. Осуществляется это специальными механизмами "переписывания" генетической информации с определенных участков ДНК (генов), кодирующих определенные рибонуклеиновые кислоты (РНК) и соответствующие им белки.

Конечно, в клетках образуется и функционирует множество и других, кроме ДНК, различных молекул, необходимых для жизнедеятельности. Но число молекул каждого типа (например, число молекул глюкозы или той или иной жирной кислоты) очень большое. Число же генов, кодирующих синтез отдельных белков в каждой клетке или определяющих тот или иной признак организма, может быть равным всего двум: один ген содержится в наборе хромосом, полученном из женской половой клетки (гаметы), другой — в наборе хромосом из мужской гаметы. (Клетка, образуемая при слиянии этих гамет — зигота, — служит началом развития организма.)

Таким образом, определяющая (кодирующая, контролирующая) роль генов в синтезе белков, а через них и в построении различных биологических структур, а также уникальность наборов многих (хотя и не всех) генов позволяют согласиться с мнением тех биологов, которые считают молекулу ДНК самой главной молекулой.

А какова роль ДНК в развитии патофизиологических процессов, хронических тяжелых болезней или старения? Этот общий вопрос можно разделить на более конкретные, имеющие прямое отношение к проблеме старения и механизмам (патогенезу) развития болезней, ассоциируемых со старением.

Нарушаются ли структура и функция ДНК с возрастом? Если да, то каким образом эти нарушения могут быть связаны с признаками старения? Не служат ли эти нарушения по крайней мере одной из причин увеличения предрасположенности организма к тяжелым, наиболее распространенным болезням пожилого и старческого возраста? И нельзя ли наметить новые пути профилактики таких болезней или даже замедления самого процесса старения с помощью средств, снижающих скорость возрастного нарушения структуры и функции ДНК? В книге освещен целый ряд интересных фактов, полученных при исследовании перечисленных вопросов в лабораториях.

Читать дальше