Дэвид Эпштейн - Спортивный ген

Ученые Национальный медицинской ассоциации утверждают, что более низкий уровень гемоглобина повышает вероятность того, что в организме афроамериканцев вырабатывается альтернативная энергия, необходимая для трудоспособности, которая может компенсировать относительное отсутствие переносимости кислорода. Два года спустя другая группа ученых опубликовала статью, в которой они писали о том, что «должен существовать определенный механизм компенсации, который может противодействовать относительному дефициту гемоглобина». И тогда, прочитав об этом, Купер решил найти этот механизм компенсации.

В 1996 году он с еще большим энтузиазмом погрузился в чтение медицинских журналов. Вероятно, это было связано с тем, что у него диагностировали рак простаты, и таким образом он отвлекался от собственных проблем. В 2000 году Купер и Джуин переехали в Нью-Йорк, так что теперь Купер мог каждый день проводить в Публичной библиотеке Нью-Йорка. «Мой офис» – так он назвал библиотеку. Каждые выходные Купер с женой ездили навещать дочь в Балтимор, а там Купер с радостью отправлялся в библиотеку университета штата Мэриленд.

Именно там Купер нашел тот самый механизм компенсации. В 1986 г. группа ученых при университете Лаваля в Квебеке проводила исследование, которое они и опубликовали в соавторстве с Клодом Бушардом в журнале прикладной физиологии. Впоследствии именно это исследование позволит Бушарду стать самой влиятельной фигурой в области генетики и возглавить семейный исследовательский проект НАСЛЕДИЕ. В 1986 г. Бушард и его коллеги взяли образцы мышечной ткани бедра 40 студентов, ведущих сидячий образ жизни, одного роста, а также одной возрастной и весовой категории. 20 студентов были представителями стран Западной Африки, а 20 других были белыми европейцами. По завершении анализа мышечной ткани исследователи сообщили, что у африканцев в отличие от европейцев быстро сокращающихся мышечных волокон было гораздо больше, чем медленно сокращающихся. Также у африканских студентов была замечена более высокая активность в процессе метаболического пути, что достигалось не столько путем насыщения организма кислородом, сколько за счет выброса энергии. А именно выброс энергии помогает спортсменам справляться с бегом на ближние дистанции за более короткое время. Так, ученые нашли причину того, почему африканцы лучше в беге на короткие дистанции, чем все остальные спортсмены.

Конечно, это исследование было небольшим. В основном потому что требовало хирургического вмешательства для взятия биопсии мышечной ткани. Однако на протяжении многих лет ученые проводили ряд подобных исследований, и в целом все соглашаются с выводами исследования, проведенного университетом Лаваля [46].

В 2003 г. Купер издал книгу под названием «Чернокожий Супермен: культурная и генетическая история развития величайших спортсменов мира». А в 2006 г. вышла его совместная работа с Моррисоном, в которой Купер впервые приводит аргументы в защиту своей теории. Он объяснил, что серповидноклеточная анемия и другие генные мутации, которые являются причиной низкого уровня гемоглобина, всего лишь защитная реакция популяции Западной Африки на малярию. А увеличение количества быстро сокращающихся мышечных волокон – ответ организма на пониженную кислородтранспортирующую способность. Ведь во время работы быстро сокращающихся мышц энергия вырабатывается во время пути, который не опирается только на кислород. Так появилось первое обоснование эволюционной адаптации к малярии.

В 1954 году, в том же году, когда сэр Роджер Баннистер пробежал 1,7 км за четыре минуты, британский врач и биохимик Энтони Аллисон провел свое исследование адаптации к малярии. Оказалось, что к югу от Сахары, в области, где малярия имеет огромное распространение, у африканцев с серповидноклеточной анемией гораздо меньше паразитов малярии в крови, чем у жителей того же региона, у которых нет серповидных эритроцитов. До этого предполагалось, что серповидноклеточная анемия – страшное и серьезное заболевание. Ведь если два человека, у которых будет по одной копии неправильного гемоглобина, соберутся зачать детей, то у одного ребенка из четырех будет две копии мутированного гемоглобина, а значит, активная форма серповидноклеточной анемии. В этом случае болезнь протекает тяжело, а средняя продолжительность жизни сокращается. И все же эта мутация распространена в зоне к югу от Сахары, а именно в районах, эндемичных по малярии.

Носители, гетерозиготные по гену серповидноклеточной анемии, как правило, здоровы. Однако именно наличие копии неправильного гемоглобина спасает их от разрушительных последствий малярии. (Однако ввиду того, что серповидноклеточная анемия сокращает продолжительность жизни, она никогда не распространяется на все население. Более того, среди африканцев, проживших не одно поколение в свободных от малярии США, ген серповидноклеточной анемии исчезает.) Сегодня серповидноклеточная анемия является классическим примером эволюционной адаптации организма к воздействию окружающей среды.

Теория Купера и Моррисона, объясняющая низкий уровень гемоглобина у афроамериканцев и прочих недавних африканцев, была доказана.

Но даже сейчас, когда существует неоспоримое обоснование низкого уровня гемоглобина у африканцев как генетической особенности организма, сотрудники гуманитарных организаций в Африке продолжают рассматривать низкий гемоглобин как признак неправильного питания. В 2001 году Генеральная Ассамблея Организации Объединенных Наций провела акцию под эгидой сокращения дефицита железа среди детей в развивающихся странах. В ходе акции были разработаны различные схемы по улучшению питания, медицинские работники пересылали в Африку железосодержащие добавки, которые повышают уровень гемоглобина. (Гемоглобин – белок, богатый железом, поэтому его уровень в крови падает, если потребляется недостаточное количество железосодержащих питательных веществ. Чаще всего, если у спортсменов падает способность к выносливости, значит, у них низкий уровень железа в организме.)

Проблема в том, что врачи, которые изучали случаи эпидемии малярии, ясно видели, что после принятия железосодержащих добавок люди стали более подвержены малярии, и заболевание распространялось со скоростью лесного пожара. С 1980-х гг. ученые, работающие в Африке и Азии, документировали, что низкие показатели смерти от малярии среди людей с низким уровнем гемоглобина. В 2006 году после проведения исследования в Занзибаре, по итогам которого факт абсолютного прироста смерти от малярии среди детей, получавших добавки, подтвердился. Тогда Всемирная организация здравоохранения выступила с запретом на распространение добавок в районах с высоким риском малярии. Тогда всем стало очевидно, что низкий гемоглобин как показатель серповидноклеточной анемии защищает от малярии. И более того, казалось, подтвердилась теория Купера и Моррисона о том, что многих африканских рабов доставляли в Карибский бассейн и Северную Америку именно с западного побережья к югу от Сахары, из района, где смертность от малярии превышает все показатели, а следовательно, развита и серповидноклеточная анемия.