Дэвид Эпштейн - Спортивный ген

По воскресеньям Беттис должен был пробиться на поле через толпу игроков. «Это то, что я хорошо умею, – рассказывает Джером. – Я не могу просто убегать от них». В одной из игр, а тогда они играли против «Джексонвилл Джагуарс», один из основных защитников пробил Беттису маску и сломал ему нос. Полевые врачи вставили ему кость на место и засунули в носовые пазухи вату. Это помогло на время, пока Беттис не столкнулся с очередным игроком. Вата проскочила через пазухи в гортань, а затем попала в желудок. «Это выглядело так, мол, ребята, подождите секунду, у меня вата провалилась. Ситуация ужасная», – говорит Беттис.

Нет ничего странного в том, что по понедельникам Беттис был не в состоянии спуститься по лестнице. Он испытывал боль настолько сильную, что порой ему казалось, что он не сможет принять участие в следующей игре. Но в воскресенье, как только он выходил на поле, он уже не отступал от игры. «Когда вы выходите на поле, для вас все становится однозначно, – рассказывает Беттис. – Вы выполняете свою работу, и она должна быть сделана любой ценой».

В НФЛ, по его словам, есть спортсмены, которые пытаются управлять болевыми ощущениями: «Я думаю, что у некоторых людей с рождения ощущения боли в определенных частях тела не такие сильные. Это помогает им не так сильно переживать пиковые моменты. Я видел подобное не один раз».

Переносимость боли и обезболивание занимают центральное место в большинстве видов профессионального спорта, таких как бег и прыжки. Просто некоторые люди переносят боль легче, чем другие. Этот вопрос подняли для активного изучения в лаборатории университета Макгилла в Монреале. Одна из комнат лаборатории забита стеклянными камерами от пола до потолка. В этих камерах живут подопытные мыши. Именно здесь генетики узнают, как боль влияет на мышей (а значит, и на людей) и как можно облегчить ощущение боли.

В одном отсеке находятся мыши с недостатком рецептора окситоцина. Именно у этих мышей низкий болевой порог, что делает их важными для исследовательского проекта. Если поместить этих мышей к другим, даже тем, с которыми они росли, они не признают друг друга. На другой полке находятся мыши с нефункционирующим вариантом гена рецептора меланоцитстимулирующего гормона, или рецептор МСГ1 (Прим. перев.: англ. аббрев. MC1R – Melanocortin 1 receptor). Если объяснить доступным языком, то эти мыши имеют рыжий окрас. Это та же самая мутация гена, которая отвечает за рыжий цвет волос у людей. Джеффри Могил, руководитель лаборатории, доказал, что и люди, и грызуны с этой мутацией имеют высокую устойчивость к определенным типам боли и им требуется меньше морфина для облегчения симптомов боли.

В другом отсеке находятся мыши с более темным окрасом. У этих мышей вывели склонность к головной боли, т. е. мигрень. Большую часть времени они разбивают себе голову и бьются в конвульсиях. Этот вид мышей, по-видимому, использует старое как мир оправдание – головную боль, чтобы избежать спаривания. «Этим экспериментом мы занимались не один год, – рассказывает Могил об исследовании, направленном на разработку лечения мигрени. – Дело в том, что этот вид размножается очень медленно».

В каждой камере лаборатории находятся мыши, у которых выведены определенные варианты гена, которые отвечают за терпимость к боли или реакцию на обезболивание. Некоторые из этих генов, такие как рецептор МСГ1, выявили одними из первых. К этой же категории генов болевых ощущений относится и тот, который обнаружили ученые у 10-летнего пакистанского уличного артиста.

Медицинские работники Лахора знали мальчика не понаслышке. Им часто приходилось его лечить после его выступлений – то он поранится ножом, то пройдет по горящим углям. Но врачи никогда не проводили исследование его болевых ощущений. А мальчик боль не чувствовал.

Когда британские генетики узнали об этом мальчике и отправились в Пакистан, чтобы провести исследование, ему исполнилось 14 лет. Генетики так и не успели увидеть ребенка – чтобы произвести впечатление на своих друзей, мальчик решил прыгнуть с крыши, но этот прыжок он не пережил. Однако ученые обнаружили, что у шести его дальних родственников такая же реакция на боль. «Никто из них не знал, что такое боль, – писали генетики в своем докладе. – Но, несмотря на это, старшее поколение этого семейства понимало, какие действия могут вызвать боль».

Старшее поколение – это дети 10, 12 и 14 лет. Дело в том, что люди с врожденной нечувствительностью к боли, как правило, не живут долго. Они могут по неосторожности нанести себе травмы, всего лишь неправильно сев, встав или во сне, и не заметив полученной травмы, ввиду отсутствия боли, это приводит к возникновению инфекции и смерти.

У всех родственников оказалась редкая мутация в гене НК9А. (Прим. перев.: англ. аббрев. SCN9A: sodium channel, voltage-gated, type IX, alpha subunit; соответственно НК9А: натриевый канал, потенциалозависимый, 9-го типа, альфасубъединица). Мутация НК9А блокирует болевые сигналы, которые должны поступать от нервных окончаний к головному мозгу. При определенном проявлении этой мутации было замечено отсутствие реакции человека на тепло/холод, в связи с чем люди не носили обувь. В 2010 году британские генетики совместно с учеными из США, Финляндии и Голландии установили, что и гораздо более общие изменения в структуре НК9А влияют на болевые ощущения. Учитывая подобную генетическую изменчивость, можно утверждать, что никто из нас не сможет по-настоящему понять чужую физическую боль.

В настоящее время наиболее изученным геном, который отвечает за болевые ощущения, является ген КОМТ. (Прим. перев.: КОМТ – катехол-О-метилтрансфераза; англ. Catechol-O-methyl transferase (COMT). КОМТ участвует в метаболизме нейромедиаторов в головном мозге, к которым относится и дофамин. Ученым давно известно о существовании двух вариантов гена КOMT: КOMT-Вал (COMT-Val) и КOMT-Мет (COMT-Met), которые кодируют аминокислоты валин и метионин соответственно.

Версия Мет в исследованиях на грызунах и людях проявила себя одинаково менее эффективно в обработке дофамина, который в большей степени концентрируется в лобной доле мозга. При наличии двух вариантов версии Мет обработка дофамина проходит лучше и требует меньше метаболических процессов. Однако наличие двух вариантов Мет также влияет и на повышение тревожности и увеличения чувствительности к боли. (Тревога или катастрофизация (когнитивное искажение) является предиктором низкого болевого порога.) [63]С другой стороны, носители варианта гена Вал проходят когнитивные тесты несколько хуже, ведь для их прохождения требуется гибкость ума и быстрота мышления. Несмотря на это, именно эти люди более устойчивы к стрессу и боли. Кроме того, КОМТ участвует в метаболизме норадреналина, который выделяется в ответ на стресс и оказывает защитное действие.