Александр Марков - Эволюция. Классические идеи в свете новых открытий

Как уже говорилось, у некоторых видов, не имеющих боевиков (включая P. morrisi ), такие особи иногда появляются в качестве редкой аномалии. Из этого следует, что независимое появление касты боевиков в разных эволюционных линиях, вероятно, происходило благодаря механизму, известному как генетическая ассимиляция морфозов(напомним, что морфоз — это аномалия развития, иногда возникающая в ответ на внешние воздействия или «просто так», из-за онтогенетической стохастики). Если какой-нибудь редкий морфоз вдруг окажется полезным, отбор начнет поддерживать мутации, повышающие вероятность реализации этого морфоза. В итоге бывшая аномалия постепенно станет нормой, т. е. «впишется» в генетическую программу развития.

Почему способность к формированию фенотипа боевика сохранилась у видов, которые не имеют этой касты и которым она, по-видимому, не нужна? Ведь «лишние» признаки имеют тенденцию разрушаться под грузом мутаций, не отсеиваемых отбором. Возможный ответ заключается в том, что программа развития боевика тесно связана с программой развития обычного солдата. Может быть, вероятность возникновения мутации, которая испортила бы первую, не навредив второй, слишком мала, или же первая вообще является неотъемлемым побочным эффектом второй. Поэтому у муравьев сохраняется потенциальная способность к формированию боевиков, даже если в них нет необходимости.

Это исследование интересно как минимум в трех отношениях. Во-первых, оно проливает свет на эволюцию каст у общественных насекомых — вопрос, до сих пор изученный недостаточно. Во-вторых, оно иллюстрирует действенность механизма генетической ассимиляции морфозов. В-третьих, работа показывает одну из возможных причин параллелизмов в эволюции: унаследованная от общего предка программа развития допускает ограниченное число возможных модификаций, некоторые из которых могут реализовываться в виде редких морфозов до тех пор, пока не окажутся полезными.

Как мы уже знаем, адаптация, развившаяся для повышения устойчивости к одному типу помех, может автоматически повысить устойчивость и к другим их типам. Типичный пример — белки-шапероны, помогающие другим белкам принять правильную трехмерную конфигурацию. Эта конфигурация может быть нарушена как из-за перепадов температуры, так и из-за мутаций, поэтому шапероны повышают устойчивость одновременно к обоим видам помех.

Из этого вытекает интересное следствие. Не исключено, что активация систем, предназначенных для противодействия неблагоприятным внешним условиям, может попутно уменьшать негативные эффекты вредных мутаций. Иными словами, реакция организма на средовой стрессможет сглаживать проявления наследственных дефектов. Это предположение выглядит правдоподобным, что, впрочем, никоим образом не отменяет необходимость его экспериментальной проверки, детализации и выявления конкретных механизмов.

Именно с этой целью испанские биологи провели серию экспериментов на C. elegans ( Casanueva et al., 2012 ). Первый эксперимент был поставлен, чтобы проверить, приводит ли активация генерализованного (общего, неспецифического) ответа на стресс к сглаживанию фенотипических эффектов вредных мутаций, т. е. к снижению их пенетрантности. Для этого были использованы генетически модифицированные черви (линия +HSF-1) с повышенной продукцией «фактора теплового шока 1» (heat shock factor 1, HSF-1). Этот белок является регулятором высокого уровня: он активирует целый ряд генов, участвующих в ответе на средовой стресс, в том числе гены шаперонов. Модифицированные черви постоянно находятся в состоянии «повышенной боевой готовности» и отличаются от обычных червей высокой устойчивостью к неблагоприятным воздействиям.

Исследователи скрестили червей +HSF-1 с носителями 11 разных вредных мутаций и сравнили пенетрантность этих мутаций у особей с обычным и искусственно повышенным уровнем HSF-1. Оказалось, что гиперактивность системы ответа на средовой стресс достоверно снижает пенетрантность восьми из 11 мутаций. Процент особей, у которых эти мутации проявились в фенотипе, оказался понижен у червей +HSF-1 по сравнению с контролем на 18–88 %.

Более того, оказалось, что эффекты мутаций, пенетрантность которых снизилась у червей +HSF-1, зависят также и от температуры. Если подвергнуть молодую личинку обычного (немодифицированного) червя тепловому шоку (нагреванию до 35 °C на два часа), пенетрантность мутаций снижается примерно так же, как у червей +HSF-1. Если же пенетратность мутации не зависит от уровня HSF-1, то и тепловой шок на нее не влияет. Скорее всего, те три мутации, которые оказались нечувствительны к уровню HSF-1, просто «не лечатся» шаперонами (например, они могут быть связаны не с нарушением структуры какого-нибудь белка, а с полным его отсутствием).

Таким образом, эксперимент показал, что реакция на стресс, вызванная путем генетических модификаций или средового воздействия (теплового шока), действительно снижает пенетрантность вредных мутаций. Проявится или нет мутация в фенотипе, зависит, во-первых, от генетики (например, от генетически обусловленного базового уровня HSF-1), во-вторых, от жизненной истории особи, в том числе от стрессов, перенесенных в детстве. Главное тут — соблюсти меру: слишком сильный стресс может повредить систему «забуферивания» мутаций при помощи шаперонов и тем самым усугубить фенотипические эффекты этих мутаций ( Queitsch et al., 2002 ), однако умеренный стресс, перенесенный в определенном возрасте, напротив, может их сгладить.

Как мы уже говорили, неполная пенетрантность наблюдается и в изогенных популяциях, даже если условия, в которых развиваются особи, одинаковы. В ходе дальнейших экспериментов авторы, работая с изогенными линиями C. elegans , попытались выяснить, чем вызывается эта странная вариабельность у животных с одинаковыми генами и «жизненным опытом». Черви C. elegans способны к самооплодотворению (см. главу 3), поэтому вывести изогенную линию нетрудно. Более того, такие линии нередко возникают и в природе.

Ранее уже было показано, что в изогенных линиях C. elegans наблюдается случайная (не связанная ни с генетическими, ни со средовыми факторами) вариабельность по уровню экспрессии некоторых генов — участников реакции на стресс, причем от этого уровня зависит, во-первых, устойчивость червей к перегреву, во-вторых — продолжительность их жизни: особи с высоким уровнем шаперонов живут дольше. Речь идет, напомним, о генетически идентичных особях ( Rea et al., 2005 ). Поэтому авторы вполне логично предположили, что случайные различия в уровне экспрессии шаперонов и других компонентов реакции на стресс могут влиять также и на фенотипический эффект вредных мутаций.