Ричард Докинз - Слепой часовщик

Даже самый пылкий нейтралист весьма счастлив согласиться, что за все адаптации ответственен естественный отбор. Он говорит лишь, что большая часть эволюционных изменений — это не адаптация. Он очень даже может быть прав, хотя одна из генетических школ была бы не согласна. Между прочим, лично я надеюсь на то, что нейтралисты победят, потому что это намного облегчит понимание эволюционных отношений и скорости эволюции. Обе стороны соглашаются, что нейтральная эволюция не может порождать адаптивные усовершенствования — по той простой причине, что нейтральная эволюция по определению случайна; а адаптивное усовершенствование, тоже по определению, не случайно. И опять же, мы не сумели найти какую-то альтернативу дарвиновский отбору как объяснению той особенности жизни, которая отличает её от не-жизни, а именно — адаптивной сложности.

Теперь рассмотрим другого исторического конкурента дарвинизму — теорию «мутационизма». Сейчас это с трудом укладывается в голове, но в начале двадцатого века, когда впервые был назван феномен мутации, её расценивали не как необходимую часть дарвиновский теории, а как альтернативную эволюционную теорию! Существовала школа генетиков, называемых мутационистами, в которую входили такие знаменитые имена, как Хьюго Рес и Вильям Бейтсон — одни из ранних переоткрывателей принципов наследования Менделя, Вильгельм Йохансон — изобретатель слова ген и Томас Хант Морган — отец хромосомной теории наследственности. Де Рес, в частности, был увлечен величиной изменений, которые могут происходить при мутации, и он предполагал, что новый вид всегда порождается единственной главной мутацией. Он с Йохансоном полагали, что большая часть вариаций внутри вида была негенетической. Все мутационисты полагали, что отбор играл в лучшем вспомогательную, пропалывающую роль в эволюции, а реальной созидательной силой были сами мутации. Менделевская генетика воспринималась не как главная опора дарвинизма (как сегодня), а как антитеза ему.

С позиций современного знания крайне трудно отреагировать на эту идею иначе, чем с улыбкой, но мы должны удержаться от повторения снисходительного тона самого Бейтсона: «Мы обращаемся к Дарвину за его несравненной коллекцией фактов (но …) для нас он значит не больше, чем философский авторитет. Мы читаем его схему эволюции так же, как мы читаем таковую у Лукреция или Ламарка.» И ещё: «трансформация масс популяций незаметными шагами, направляемыми отбором — как сейчас воспринимает эволюцию большинство из нас, настолько не соответствует фактам, что мы можем только изумляться — как недостатку проницательности, демонстрируемому защитниками этого суждения, так и адвокатским навыкам, благодаря которым оно казалось приемлемым довольно длительное время.» Но (главным образом) Р. A. Фишер, победивший оппонентов их же оружием, показал, что менделевское несмешивающееся наследование не просто далеко не антитеза дарвинизму, но в сущности жизненно важно для него.

Мутация необходима эволюции, но как можно верить, что её достаточно? Эволюционное изменение, в намного большей степени, чем можно ожидать от случайности, является усовершенствованием. Проблема с мутациями, как с единственной эволюционной силой формулируется просто: откуда мутация (как неявно предполагается), «знает», что для животного будет хорошо, а что — нет? Изо всех возможных изменений, которые могут происходить с существующим сложным механизмом, таким, как орган, огромное большинство их будет делать его хуже. Только крошечное меньшинство изменений будет делать его лучше. Всякий, желающий доказать, что мутация (без отбора) является движущей силой эволюции, должен объяснить, как так получается, что мутации склонны улучшать органы. Благодаря какой такой таинственной, внутренней мудрости тело выбирает мутации в направлении улучшения, а не ухудшения? Вы можете заметить, что это собственно тот же самый вопрос, лишь другими словами, который мы задавали ламаркизму. Мутационисты, само собой, никогда не отвечали на него. Самое странное, что этот вопрос вряд ли приходил им в голову.

В настоящее время это нам справедливо кажется ещё более абсурдным, потому что мы воспитаны с убеждением, что мутации «хаотичны». Если мутации хаотичны, то они по определению не могут быть смещены в сторону усовершенствований. Но школа мутационистов, конечно, не расценивала мутации как хаотичные. Они полагали, что у тела есть присущая склонность изменяться в одних направлениях охотнее, чем в других, но они оставили открытым вопрос о том, как тело могло бы «знать» какие изменения будут хороши для него в будущем. Хотя мы отбрасываем эти предположения как мистическую чушь, для нас важно точно прояснить, что мы имеем в виду, когда говорим о случайности мутаций. Существует случайность и случайность; многие люди путают различные значения этого слова. По правде говоря, во многих отношениях мутации не случайны. Но я бы настоял на том, что эти «отношения» не включают в себя чего-то эквивалентного предвидению будущего блага для животного. Но что-то, эквивалентное предвидению было бы действительно необходимо, если бы мутации, без отбора, были бы привлечены для объяснения эволюции. Было бы поучительно взглянуть чуть далее на то, в каких отношениях мутация является неслучайной.

Первое. Мутации вызываются определёнными физическими событиями; они происходят не только спонтанно. Они бывают индуцированы так называемыми «мутагенами» (вредными, потому что часто вызывают рак): рентгеновские, космические лучи, радиоактивные вещества, различные химикалии и даже другие гены, называемые «генами-мутаторами». Во вторых, не все гены какого-то вида мутируют с равной вероятностью. Каждый локус хромосомы имеет характерную для него частоту мутаций. Например, частота, с которой мутация генерирует ген болезни «хорея Гентингтона» (подобной «пляске святого Витта»), поражающей людей в цветущем возрасте, составляет примерно 1 к 200 000. Соответствующая частота для ахондроплазии (близкой к синдрому карлика, типичная для собак породы такса, при которой конечности оказываются чрезмерно короткими для тела) — примерно в 10 раз выше. Эти частоты измерены при нормальных условиях. Если присутствуют мутагены, например, рентгеновское излучение, то все нормальные частоты мутаций повышаются. Некоторые участки хромосом, так называемые «горячие точки» с высокой текучестью генов, обнаруживают локально очень высокую частоту мутаций.

В третьих, в каждом локусе хромосомы, — будь ли это горячая точка или нет, мутации в одном направлении могут быть более вероятны, чем в обратном. Это является причиной такого феномена, как «давление мутаций», который может иметь эволюционные последствия. Например, хотя две формы молекулы гемоглобина, форма-1 и форма-2, селективно нейтральны в том смысле, что оба одинаково эффективно переносят кислород в крови, тем не менее, мутации от 1-й ко 2-й форме более обычны, чем обратные мутации от 2-й к 1-й. В этом случае давление мутаций будет приводить к тому, что форма-2 будет более обычной, чем форма-1. Мутационное давление в данном локусе хромосомы считается нулевым, если частота прямой мутации в нём точно уравновешивается частотой обратной мутаций.