Рой Робинсон - Наследственные заболевания собак

Этот дефект глаза считается (или считался) общим для всех колли (включая шотландскую овчарку), отсюда происходит и его название. Неизвестны случаи возникновении этого дефекта у других пород. Аномалия глаза колли (АГК) должна считаться серьезной, вследствие своей высокой степени распространенности. Исследования колли показали, что им поражены 80–90 процентов собак. Сейчас этот высокий процент понижается, благодаря селекционным программам, нацеленным на ослабление аномалии. Однако, уровень ее распространения до сих пор столь высок, что вызывает определенные опасения. В одном из докладов отмечено снижение уровня АГК с 97 до 59 процентов за трехлетний период (Йекли, 197).

АГК включает в себя заметные отклонения от нормального развития задней стенки глаза. Аномалия проявляется в сетчатке, сосудистой и белочной оболочках, кровеносных сосудах сетчатки и даже зрительного нерва. Насчитывается до восьми различных аномалий, являющихся проявлением АГК. Степень их развития может измениться, и далеко не всегда у пораженных собак наблюдается все восемь аномалии. Степень развития АГК может варьироваться от необычной извилистости кровеносных сосудов сетчатки, различной силы аномалий сетчатки и сосудистой оболочки, до отслоения сетчатки и кровотечения. АГК редко прогрессирует, за исключением отслоения сетчатки, которое можно рассматривать как следствие других аномалий. Все эти дефекты легко можно наблюдать в офтальмоскоп. Слепота развивается лишь в самых тяжелых случаях и практически всегда она оказывается первым предупреждением заводчику, что его собаки могут быть поражены АГК. Однако, обычное исследование на офтальмоскопе опытным специалистом может выявить АГК еще у шестинедельных щенков. Аномалия проявляется на обоих глазах, но не обязательно в одинаковой степени.

Эксперты по скрещиванию однозначно показывают, что АГК наследуется рецессивно, с помощью единственного гена cea (Йекли и др., 1968). Однако, очевидно, что ген может вызывать множество различных эффектов (т. е., является плейотропным), даже если они и поражают одни и те же или сходные структуры глаза. В свое время считалось, что селекционная программа может привести к успеху даже в том случае, если из разведения будут исключаться только наиболее тяжело пораженные собаки, но затем эта идея была отвергнута в пользу предположения, что ко всем степеням развития аномалии следует относится одинаково. Собаки с небольшими дефектами вполне способны производить исключительно аномальных щенков (Барнетт, 1976).

Хатт (1979) не согласен с утверждением, что АГК вызывает единственный рецессивный ген. Он заявляет, что аномалия полигенична, в подтверждение этого мнения приводя высокую распространенность АГК и широкий диапазон причиняемых ей дефектов. Так же он критикует интерпретацию отдельных результатов, доказывающих моногеничность наследования. Хотя комментарии Хатта и могут вызвать определенные сомнения в истинности общепринятых взглядов, все же они не означают полного отказа от них. Однако, они помогают выработать критический подход к полученным цифрам и стремиться к сбору дополнительных данных, которые могут сыграть решающую роль в решении проблемы.

Хатт пользуется старым утверждением, что причиной необычно широкого распространения АГК у колли может являться стремление заводчиков усилить некую черту породы, связанную с этой аномален. Он отмечает, что у колли исключительно вытянутый и узкий череп. Наиболее часто встречающиеся аномалии АГК вполне могут быть вызваны избыточным давлением на глазное яблоко сзади и извне. Не может ли узость головы искажать размеры и форму глазниц, тем самым мешая нормальному развитию глаза? Однако на это можно возразить, что другие породы с удлиненными черепами не страдают АГК.

В породе колли встречается ген окраса мерль, а этот ген имеет отношение к АГК. В самом деле, будучи гомозиготным, ген М вызывает глазные дефекты, а кроме того, может взаимодействовать с АГК, вызывая еще более сильные дефекты. Однако, ген М не зависим от вышеуказанного гена сеа. Это доказывает наличие АГК у собак иных окрасов.

Обычным симптомом этого дефекта являются слезящиеся глаза, причем выделения могут быть как водянистыми, так и гноеподобными. Аномалия выражается в плотном заворачивании вперед мигательной перепонки в углу глаза. Она может поражать как один глаз, так и оба, и не всегда выворот очевиден для наблюдателя. Распространяется она семейственно, вероятно, с помощью рецессивного гена, хота для серьезного рассмотрения последнего утверждения необходимо изучить много данных (Мартин и Лич, 1970).

Глаукома — это повышение давления в глазном яблоке, которое при отсутствии лечения может привести к серьезным физиологическим нарушениям деятельности глаза и слепоте. Различаются два вида глауком: первичная, не сопровождающаяся никакими другими дефектами глаза, и вторичная, сопровождающаяся другими дефектами. В последнем случае глаукома может быть главной причиной этого дефекта, так и его следствием. Этот раздел посвящен первичным глаукомам.

Первичная глаукома возникает вследствие неравномерного производства и оттока водянистой влаги. Основной отток происходит через угол передней камеры и ресничную щель. В одном виде глаукомы угол передней камеры ненормально узок, и отток затруднен. В другом виде, канал нормален, но отток водянистой влаги уменьшается по другим, не до конца выясненным причинам. Два вида глаукомы известны как закрытоугольная и открытоугольная глаукомы соответственно.

Закрытая глаукома наиболее часто наблюдается у американских кокер-спаниелей и бассет-хаундов, и лишь изредка у других пород. Это рассредоточение аномалии по породам свидетельствует об ее генетическом происхождении, однако способ наследования известен. Дефект может возникать как у взрослых, так и у старых собак. Открытая ее форма наблюдалась у некоторых пород, особенно часто у биглей, где она распространяется семейственно, Гелатт (1972) утверждает, что аномалия наследуется моногенным рецессивным способом, но его доказательства неубедительны. Однако, у других пород подобные глаукомы проявлялись значительно позже: в 3–4 года у элкхаунда, в 6–7 лет у кисхаунда, а на девятом году у карликового пуделя (Бедфорд, 1980).

Гемералопия или дневная слепота — это невозможность видеть при ярком свете, хотя при тусклом освещении и ночью зрение не страдает. Этот дефект проявляется примерно к восьми недельному возрасту. Пораженные животные могут натыкаться на предметы, которые легко замечают при тусклом освещении. С помощью электроретинографии пораженных щенков можно положительно определить к шести недельному возрасту. Аномалия зависит от рецессивного гена he и наблюдалась у маламута и малого пуделя (Рубин и др., 1967).