Айзек Азимов - Человеческий мозг

Есть еще одно заболевание, которое называется фенилкетонурией (или фенилпировиноградной олигофренией). Эта болезнь характеризуется серьезными ментальными расстройствами. При исследовании стало очевидно, что это заболевание имеет своей причиной врожденное расстройство обмена веществ. У здорового ребенка аминокислота фени-лаланин, необходимая часть любого белка, обычно частично превращается в родственную аминокислоту тирозин, также необходимую часть белковых молекул. Эта реакция катализируется определенным ферментом, фенилаланиназой. В случае если у несчастного новорожденного нет этого фермента, в его организме фенилаланин не может претерпевать необходимое превращение. Он накапливается и превращается не в тирозин, а в другие вещества, которые в норме отсутствуют в организме. Одним из таких веществ является фенилпировиноградная кислота, откуда и произошло название болезни. Присутствие избытка фенилаланина и его аномальных метаболитов оказывает повреждающее воздействие на головной мозг (механизм такого воздействия пока не известен), в результате чего развивается ментальный дефицит. В этом случае, к несчастью, обратить болезнь не возможно, как в случае с пеллагрой. Можно легко ввести недостающий витамин, но нельзя ввести недостающий фермент. Однако сообщается о некотором улучшении состояния больных, получавших диету с низким содержанием фенилаланина.

Эти данные позволяют делать какие-то предположения о природе психических расстройств и при других заболеваниях, например при шизофрении.

Всегда есть вероятность избыточного накопления (или, наоборот, недостатка) в тканях мозга нормальных продуктов обмена веществ, которые потенциально могут оказывать на мозг повреждающее воздействие и которые, вероятно, можно обнаружить в мозге. Кроме того, есть возможность образования аномальных продуктов обмена нормальных составных частей организма, продуктов, которые могут оказаться вредными для ткани головного мозга.

Надежда, что такие вещества удастся обнаружить при шизофрении, питается генетическими данными. В общей популяции шанс заболеть шизофренией составляет приблизительно 1%. Однако если человек страдает шизофренией, то шанс того, что его брат или сестра тоже падут жертвой шизофрении, составляет уже один к семи. Если один из однояйцевых близнецов болен шизофренией, то шанс заболеть у другого близнеца три из четырех. Если даже предположить, что у братьев и сестер одинаковые условия жизни, то и в этом случае нельзя отбросить генетический фактор. По нашим современным воззрениям на механизмы наследственности, врожденная наследственная патология поражает одну или несколько ферментных систем и обмен веществ, который поражается тем или иным специфическим путем.

В середине 1950-х годов ученые сконцентрировали свои усилия на поиске биохимических причин шизофрении. Например, нервные окончания симпатических нервов выделяют норадреналин, а это вещество очень похоже на адреналин. Адреналин первым попал под подозрение, поскольку этот гормон выделяется при стрессовых воздействиях на организм, готовя его к защите и возбуждая его функции. Если ментальные расстройства, хотя бы отчасти, считать следствием недостаточной реакции на условия психологического стресса, то, быть может, такая недостаточность каким-то образом связана с обменом в организме адреналина?

В пробирке очень легко превратить адреналин в вещество, которое называется адренохром. Это аномальный метаболит, поскольку в организме в норме не было найдено даже следов адренохрома. То есть можно сказать, что в своих превращениях адреналин не проходит стадию адренохрома. Интересно, однако, что при инъекции адренохрома здоровому человеку развивается преходящее психотическое состояние, напоминающее типичное душевное расстройство.

Все сказанное с полным правом можно отнести и к другим адреналиноподобным веществам. Например, существует такое вещество - мескалин. По своей молекулярной структуре он очень похож на адреналин. Это соединение содержится в кактусах, произрастающих в Южной Америке. Индейцы жуют части кактуса, содержащие мескалин, во время своих религиозных ритуалов, отчего впадают в галлюцинаторные состояния. Таким индейцам, далеким от современной психиатрии, эти галлюцинации представляются вратами в сверхъестественное.

Здесь мы можем наблюдать ситуацию, весьма похожую на ситуацию связи фенилаланина с фенилпировиноградной олигофренией. Возможно ли, что периодически на свет появляются люди, у которых отсутсвует тот или иной фермент, отвечающий за метаболизм адреналина, что в конечном итоге со временем приводит к развитию шизофрении? Однако с 1954 года, с тех пор как было впервые высказано такое предположение, все попытки отыскать в мозгу больных шизофренией адеренохром или другой аномальный метаболит так и не увенчались успехом.

Интерес вызвало также еще одно химическое соединение, называемое серотонином. Оно очень похоже па аминокислоту триптофан, которая является одной из незаменимых аминокислот, входящих в состав белков. Это родство становится ясным при взгляде на приведенные ниже формулы даже тем, кто совершенно незнаком с химическими формулами.

Серотонин можно обнаружить во многих тканях организма, включая головной мозг (правда, в головном мозге содержится не более 1 % всех его запасов в организме), где он выполняет разнообразные функции. Например, серотонин обладает способностью сужать мелкие сосуды и повышать артериальное давление, хотя эти свойства не имеют прямого отношения к функции головного мозга. Но есть у серотонина и более близкие мозгу функции.

Все резко встало на свои места, когда в 1954 году (совершенно, правда, случайно) было обнаружено, что некое лекарственное средство, называемое диэтиламидом лизергиновой кислоты, может вызызать галлюцинации и другие психотические симптомы. Диэтиламид лизергиновой кислоты, как выяснилось, содержит такую же бициклическую структуру, что и серотонин, хотя в остальном это намного более сложное соединение, и, более того, оно конкурирует с серотонином за связывание с ферментом моноаминоксидазой. В обычных условиях моноаминоксидаза окисляет серотонин в нормальный метаболит, из которого удалены атомы азота. В присутствии лизергиновой кислоты молекулы моноаминоксидазы занимаются этим чужеродным соединением и не могут окислять серотонин. Серотонин накапливается и в конце концов превращается в аномальные метаболиты. Один из путей анормального метаболизма приводит к буфотенину, похожему на яд жабы, одно из ядовитых соединений, находящихся в околоушных железах жабы. По молекулярной структуре этот яд похож на серотонии и может вызывать психотическую симптоматику.