Карл Циммер - Паразиты: Тайный мир

В течение сотен миллионов лет паразиты направляли эволюцию наших предков, и последние десять тысяч лет — не исключение. Взять хотя бы малярию, которая оказывает странное и очень сильное воздействие на наши тела. Гемоглобин, который пожирает Plasmodium , состоит из двух пар цепочек, именуемых альфа и бета, причем каждый из двух типов строится в соответствии с инструкцией, записанной в наших генах. Человек имеет два гена для альфа-цепочек — один он наследует от отца, а второй от матери; то же самое справедливо и для бета-цепочки. Если в любом из ответственных за гемоглобин генов происходит мутация, кровь человека может серьезно пострадать. Один такой вид мутации в бета-цепях вызывает наследственное заболевание, именуемое серповидно-клеточной анемией. При такой анемии гемоглобин не может сохранять свою форму, если он не связан с кислородом. Без кислорода дефектный гемоглобин приобретает кристаллическое строение, придавая клетке форму серпа. Серповидные клетки застревают в тонких капиллярах, и кровь уже не может доставлять телу необходимое количество кислорода. Люди, которые получили от родителей только одну копию дефективного гена бета-цепочки, живут нормально, так как гемоглобин производит вторая, нормальная цепочка. Но если человек получает две копии «плохого» гена, способного производить лишь дефектный гемоглобин, он обычно не доживает и до тридцати лет.

Человек, умерший от серповидно-клеточной анемии, с меньшей вероятностью мог передать дефективный ген потомству, и отсюда следует, что эта болезнь должна быть крайне редкой. Но это не так — примерно один из 400 американских чернокожих болен серповидно-клеточной анемией, и каждый десятый имеет одну копию дефективного гена. Единственной причиной, по которой ген сохраняется в столь значительных количествах, является то, что он одновременно… защищает от малярии! Кристаллическое строение гемоглобина не только несет угрозу клетке крови; игловидные эритроциты могут пронзить находящегося внутри паразита. А когда серповидная клетка захлопывается, она теряет возможность всасывать калий — элемент, жизненно необходимый плазмодию. Интересно, что для такой защиты достаточно иметь только одну копию мутировавшего гена. В итоге жизни людей, спасенных от малярии единственной копией гена, компенсируют смерть тех, кому «повезло» получить две его копии. Результат таков: люди, чьи предки жили в малярийных районах — а это большая часть Азии, Африки и Средиземноморья, — имеют данный ген в высоких пропорциях.

Серповидно-клеточная анемия — лишь одно из нескольких заболеваний крови, которые возникли в результате борьбы между человеком и малярией. К примеру, в Юго-Западной Азии можно найти людей, у которых стенки кровяных клеток настолько жесткие, что они не могут проскользнуть через капилляры. Эта болезнь называется овалоцитоз и следует тем же генетическим закономерностям, что и серповидно-клеточная анемия: она проявляется в мягкой степени, если человек наследует дефектный ген только от одного из родителей, но в крайне тяжелой, если его передадут оба родителя. Настолько тяжелой, что ребенок с двумя генами обычно погибает еще до рождения. Однако овалоцитоз также делает красные кровяные тельца менее гостеприимными для Plasmodium . Их мембраны становятся настолько прочными, что паразит с большим трудом проникает внутрь, и, по-видимому, их жесткость также нарушает возможность всасывать химические вещества, такие как фосфаты и сульфаты, которые необходимы паразиту для выживания.

Вероятно, человек боролся с малярией при помощи таких изменений крови в течение многих тысяч лет, но доказать это трудно. Одним из немногих тому свидетельств из древности может служить состояние, под названием талассемия — еще один дефект гемоглобина. У людей с талассемией ингредиенты гемоглобина вырабатываются в неправильных количествах. Их гены производят одних цепочек слишком много, а других — слишком мало, и, после того как из них собираются правильные молекулы гемоглобина, лишние цепочки остаются. Через некоторое время они склеиваются в комки, которые могут полностью нарушить структуру клетки крови. Они могут захватывать молекулу кислорода так же, как это делает нормальный гемоглобин, но не в состоянии полностью окружить ее. А кислород — элемент настолько харизматичный, что может быть опасным: он может нести сильный заряд, который притягивает другие молекулы клетки. Те вытягивают кислород из дефектных комков гемоглобина и уносят прочь, а свободный кислород в клетке может и дальше взаимодействовать с разными молекулами, разрушая их при этом.

Дети с тяжелыми формами талассемии обычно умирают еще до рождения, но при более мягких ее формах человек может остаться в живых, хотя часто будет страдать от анемии. Тело человека, страдающего талассемией, может пытаться скомпенсировать дефектность кровяных клеток, производя больше крови в костном мозге. Как следствие, костный мозг распухает и может проникать в окружающую его кость, нарушая ее рост. Иногда у людей с талассемией развивается специфическая деформация скелета — кости рук и ног становятся мелкими и искривленными. Так, в Израиле археологи нашли кости с такими деформациями, возраст которых насчитывает восемь тысяч лет.

Талассемия существует так давно, а в то время она была самым распространенным заболеванием крови на земле, потому что она помогает бороться с малярией. Если посмотреть на карту любой страны, в которой часто встречается малярия, например Новой Гвинеи, частота проявления талассемии почти точно соответствует распространенности паразита. И если серьезная форма талассемии может послужить причиной смерти, более слабая форма, напротив, спасает. Исследователи подозревают, что дефективный гемоглобин в красных кровяных тельцах больше осложняет жизнь паразита, чем жизнь хозяина. «Лишние» цепочки гемоглобина захватывают кислород, а когда он освобождается, то может повредить плазмодий. Паразиты, судя по всему, не умеют «ремонтировать» себя, а значит, не могут расти правильно. Поэтому, когда Plasmodium наконец вылезает из красного кровяного тельца, он оказывается деформированным и уже не способен проникнуть в новую клетку. В результате люди с талассемией, как правило, болеют малярией в легкой, а не в смертельной форме.

Такие заболевания крови не только осложняют жизнь паразита. Они могут стать для детей естественной вакцинацией. У ребенка, которого в первый раз укусил зараженный плазмодием комар, наступает в жизни поворотный момент: сумеет ли неискушенная иммунная система распознать паразита и справиться с ним, прежде чем паразит убьет ребенка? Ограничение роста паразита, будь то посредством талассемии, овалоцитоза или серповидно-клеточной анемии, дает иммунной системе больше времени на то, чтобы отследить ухищрения плазмодия, распознать их и создать защиту. Слабые формы малярии иммунизируют детей к малярии и позволяют им выжить и вырасти.